本文關(guān)鍵詞：瘦素促進肺成纖維細胞向肌纖維母細胞的轉(zhuǎn)分化

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【摘要】：目的探討瘦素對肺成纖維細胞向肌纖維母細胞轉(zhuǎn)分化的影響及其作用機制。方法體外培養(yǎng)HFL-1人胚肺成纖維細胞,用(0~200)ng/m L重組人瘦素(r HL)干預(yù)或聯(lián)合轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)處理HFL-1細胞,Western blot法測定α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)的表達。CCK-8法測定細胞增殖,ELISA測定細胞上清液1型膠原蛋白含量。結(jié)果 (50、100、200)ng/m L的r HL處理HFL-1細胞48 h,α-SMA的蛋白表達水平均較對照組明顯上調(diào);與200 ng/m L r HL或5 ng/m L TGF-β1單獨處理的細胞相比,200 ng/m L r HL和5 ng/m L TGF-β1聯(lián)合處理HFL-1細胞48 h,HFL-1細胞α-SMA蛋白表達水平顯著上調(diào)。r HL能夠上調(diào)HFL-1細胞p-AKT的表達,LY294002可抑制r HL對HFL-1細胞α-SMA表達的誘導(dǎo)作用。與對照組相比,(12.5、25、50、100、200)ng/m L作用72 h,細胞存活率無顯著性差異。(50~200)ng/m L r HL作用48 h,細胞上清液中1型膠原蛋白含量明顯升高。結(jié)論瘦素能夠促進肺成纖維細胞向肌纖維母細胞轉(zhuǎn)分化,其作用機制與激活PI3K/AKT信號通路有關(guān)。
【作者單位】： 徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院呼吸科;徐州市心血管病研究所;
【關(guān)鍵詞】： 瘦素 肺成纖維細胞 肌纖維母細胞 轉(zhuǎn)分化
【基金】：徐州醫(yī)學(xué)院院課題(2012KJ17)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 氣道重塑是引起不可逆性氣流受限和難治性哮喘的病理基礎(chǔ)和重要原因之一[1-2]。上皮下纖維化是哮喘氣道重塑的重要特征,肌纖維母細胞(myofibroblast)在上皮下纖維化的形成過程中起主導(dǎo)作用[3-4]。在哮喘氣道黏膜下存在大量特異性表達α-平滑肌肌動蛋白(α-smoothmuscleactin,

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【相似文獻】

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1 鄭暉,錢仲h，

本文編號：1024562