本文關(guān)鍵詞：融合蛋白TAT-p53-MTS的促細(xì)胞凋亡作用

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【摘要】：本研究首先構(gòu)建了融合蛋白TAT-p53-MTS的原核表達(dá)質(zhì)粒pET-22b(+)-TATp53-MTS,將表達(dá)純化的融合蛋白與p53缺陷型人肺癌細(xì)胞NCI-H1299孵育,通過Western blot和免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,co-IP)檢測融合蛋白的細(xì)胞穿膜以及與Bcl-2蛋白的相互作用,并通過流式細(xì)胞術(shù)檢測融合蛋白對NCI-H1299細(xì)胞的促凋亡作用.結(jié)果顯示,融合TAT和MTS的p53重組蛋白具有更強的細(xì)胞穿膜及線粒體定位能力;并且,融合蛋白能夠通過與Bcl-2蛋白的結(jié)合顯著誘導(dǎo)NCI-H1299細(xì)胞的凋亡.
【作者單位】： 四川大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院生物資源與生態(tài)環(huán)境教育部重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： p 細(xì)胞凋亡 線粒體定位 MTS TAT
【基金】：國家自然科學(xué)基金(31000579)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 1引言p53在細(xì)胞應(yīng)激,特別是在與腫瘤相關(guān)的細(xì)胞狀態(tài)的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中處于重要地位.而細(xì)胞周期調(diào)控和細(xì)胞凋亡調(diào)控是p53信號通路的兩大重要效應(yīng)[1].p53的促細(xì)胞凋亡效應(yīng)可以通過轉(zhuǎn)錄依賴性和轉(zhuǎn)錄非依賴性兩條通路實現(xiàn)[2].p53作為轉(zhuǎn)錄因子,能調(diào)控Bax,Puma,Bcl-2,Bcl-2,Bcl-xl等

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：1017186