本文關(guān)鍵詞：羅格列酮預(yù)處理對凝血酶激活的小膠質(zhì)細(xì)胞PPARγ、Nrf2及HO-1表達(dá)的影響

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【摘要】：目的:采用凝血酶激活新生大鼠神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,觀察羅格列酮預(yù)處理對小膠質(zhì)細(xì)胞過氧化物酶體增殖物活化受體γ(PPARγ)、核因子E2相關(guān)因子2(Nrf-2)及血紅素加氧酶-1(HO-1)表達(dá)的影響。方法:用新生SD大鼠的腦組織,體外培養(yǎng)原代小膠質(zhì)細(xì)胞14 d左右分離收集細(xì)胞,分為:正常對照組、凝血酶刺激組、羅格列酮干預(yù)組(羅格列酮+凝血酶組)和維甲酸干預(yù)組(維甲酸+凝血酶組)進行實驗。分別采用免疫組化染色、real-time PCR和Western blot檢測PPARγ、Nrf2和HO-1的表達(dá)并進行統(tǒng)計分析。結(jié)果:免疫組化染色顯示,與對照組比較,刺激組、羅格列酮+凝血酶組及維甲酸+凝血酶組的PPARγ、Nrf2和HO-1染色細(xì)胞數(shù)均增多。Real-time PCR結(jié)果顯示羅格列酮+凝血酶組PPARγ、Nrf2及HO-1的mRNA表達(dá)均顯著高于刺激組、對照組及維甲酸+凝血酶組(P0.01),維甲酸+凝血酶組Nrf2及HO-1的mRNA表達(dá)均較刺激組和羅格列酮+凝血酶組降低(P0.01)。Western blot結(jié)果顯示,羅格列酮+凝血酶組PPARγ、Nrf2及HO-1的蛋白表達(dá)也明顯高于刺激組、對照組及維甲酸+凝血酶組(P0.01),維甲酸+凝血酶組Nrf2及HO-1的蛋白表達(dá)均較刺激組和羅格列酮+凝血酶組降低(P0.01)。結(jié)論:羅格列酮預(yù)處理后可增加凝血酶激活的小膠質(zhì)細(xì)胞PPARγ、Nrf2及HO-1的表達(dá),通過維甲酸預(yù)處理抑制Nrf2的表達(dá)后,其下游基因HO-1表達(dá)也受影響,說明PPARγ抗氧化作用可能是通過Nrf2調(diào)控下游基因?qū)崿F(xiàn)的。
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科/急診醫(yī)學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 小膠質(zhì)細(xì)胞 腦出血 羅格列酮 過氧化物酶體增殖物活化受體γ 核因子E相關(guān)因子 血紅素加氧酶-
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81460185/H09106) 貴州省科技基金資助項目(No.2013-2043)
【分類號】：R743.34
【正文快照】： 腦出血占腦卒中發(fā)病率的8%~15%,其病理生理過程包括腦實質(zhì)中血腫的形成及繼發(fā)性腦損害,其發(fā)病率、死亡率及致殘率均高居不下,目前尚無特效的治療方案[1]。腦出血后凝血系統(tǒng)被激活,所釋放的凝血酶(thrombin,TH)主要通過破壞血腦屏障、造成神經(jīng)損傷以及參與炎癥反應(yīng)這幾方面起作

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本文編號：935310