本文關(guān)鍵詞：抑制mTOR通路對局灶性腦缺血再灌注損傷大鼠自噬的影響

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【摘要】：目的:應(yīng)用哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)抑制劑Cystatin C,探討其對局灶性腦缺血再灌注大鼠自噬的影響。方法:成年雄性SD大鼠60只(體質(zhì)量260~280 g),隨機分為假手術(shù)組(sham)、缺血再灌注組(I/R)、Cystatin C組(根據(jù)不同濃度分為低、中、高3個亞組Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ),每組12只。I/R組和Cystatin C組采用線栓法制備大鼠右側(cè)腦缺血再灌注損傷模型。缺血2 h再灌注24 h,觀察神經(jīng)功能缺損評分、測定腦梗死體積;應(yīng)用Western Blot技術(shù)檢測損傷腦皮質(zhì)中自噬標志物L(fēng)C3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1的變化。結(jié)果:與I/R組相比,Cystatin CⅠ、Ⅱ組大鼠神經(jīng)功能缺損評分和腦梗死體積減少,而Cystatin CⅢ組大鼠神經(jīng)功能缺損評分和腦梗死體積增大。I/R組腦皮質(zhì)中自噬標志物L(fēng)C3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表達明顯升高(P0.05);Cystatin C各組腦皮質(zhì)中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的表達逐步升高,且與濃度呈正相關(guān)。結(jié)論:m TOR抑制劑Cystatin C干預(yù)腦缺血再灌注大鼠可誘導(dǎo)腦皮質(zhì)組織自噬,Cystatin CⅠ、Ⅱ組可減輕腦組織損傷,而Cystatin CⅢ組則加重腦組織損傷。
【作者單位】： 承德醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院電鏡室;承德醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)教研室;承德市中醫(yī)院ICU室;承德醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生化教研室;
【關(guān)鍵詞】： 腦缺血 再灌注損傷 mTOR 自噬 Cystatin C LC Beclin- 大鼠
【基金】：河北省自然科學(xué)基金(H2015406046)
【分類號】：R743.3
【正文快照】： 自噬是細胞在生理或病理作用下,細胞成分被囊泡包被運送到溶酶體進行降解。它是一種廣泛存在于真核細胞生物中的細胞自我吞噬現(xiàn)象,參與生長發(fā)育、免疫、新陳代謝和老化等生理性過程[1-3],同時發(fā)現(xiàn)自噬還在心肌缺血、腎缺血、肝缺血和腦缺血等缺血性疾病中扮演重要角色。有研究

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本文編號：865212