本文關(guān)鍵詞：ω-3魚油脂肪乳和亞低溫對新生大鼠缺氧缺血腦損傷保護作用探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景新生兒缺氧缺血性腦病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是新生兒死亡或遠期運動、智力障礙的常見原因。以TNF-α、IL-6為代表的炎性細胞因子參與了缺氧缺血性腦損傷引起的神經(jīng)元凋亡及死亡,在腦損傷過程中起重要作用。目前可用于治療新生兒缺氧缺血性腦病的方法是有限的,臨床試驗已證實了亞低溫在治療新生兒缺氧缺血性腦病方面的安全性和有效性,但是因為HIE的發(fā)病機制較為復雜,采用單一的治療途徑進行干預可能效果不大,多種有效方法聯(lián)合治療產(chǎn)生協(xié)同作用可能是今后HIEI臨床研究的重點。魚油脂肪乳在供能的同時,能調(diào)控炎性介質(zhì)的表達,改善免疫調(diào)節(jié),它與亞低溫聯(lián)合有可能成為臨床治療缺氧缺血性腦病的一種新方法,國外已有研究證明DHA對新生缺氧缺血腦損傷大鼠具有神經(jīng)保護作用,但對注射用魚油脂肪乳劑的研究卻較少。目的探討魚油脂肪乳和/或亞低溫對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的保護作用。方法用210只新生7天的SD大鼠制備缺氧缺血腦損傷模型,隨機分為假手術(shù)(A)組、對照(B)組、魚油治療(C)組、亞低溫(D)組、聯(lián)合干預(E)組共5組,每組42只。觀察不同干預方法對新生大鼠缺氧缺血后腦的病理改變、行為學改變、7d體重增長率、24h短期感覺運動反射評價及24h、3d、7d的腦組織中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血清中的神經(jīng)元特異性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)的濃度以及3d時的神經(jīng)細胞凋亡率。結(jié)果1.行為學改變：造模過程中大鼠出現(xiàn)全身皮膚發(fā),反應差,大小便失禁,嚴重者出現(xiàn)意識障礙甚至死亡。造模結(jié)束后觀察,假手術(shù)組未見明顯異常,對照組出現(xiàn)活動少、反應差、固定左旋等表現(xiàn)。魚油治療組、亞低溫組、僅有行走不穩(wěn),但無固定左旋,聯(lián)合干預組在恢復供氧后逐漸正常。2.腦組織病理形態(tài)學改變：HE染色可見假手術(shù)組、聯(lián)合干預組腦組織結(jié)構(gòu)基本正常,偶可見少量壞死細胞；對照組細胞水腫,細胞間隙明顯增寬,胞核固縮、碎裂,胞質(zhì)疏松；魚油治療組及亞低溫組較對照組減輕；3.在缺氧缺血后新生大鼠出現(xiàn)體重下降,體重增長緩慢,24h神經(jīng)功能評分下降。給予治療后,各干預組7d體重增長率、24h短期神經(jīng)功能評分顯著改善,而以聯(lián)合干預組改變最明顯(P0.05)；4.炎性因子改變：缺氧缺血腦損傷模型后各個模型組腦組織中24h、3d的TNF-α、IL-6表達升高,與假手術(shù)組相比有統(tǒng)計學意義(P0.05),7d時逐漸降至正常。各干預組TNF-α、IL-6表達較對照組明顯減弱,以聯(lián)合干預組減弱最明顯(P0.05)；5.腦損傷改變：各干預組NSE表達較對照組降低(P0.05),聯(lián)合干預組降低最明顯(P0.05),且聯(lián)合干預組在3d時接近假手術(shù)組(P0.05)；與對照組相比各干預組3d時神經(jīng)細胞凋亡率明顯降低(P0.05),以聯(lián)合干預組降低最明顯(P0.05)。結(jié)論1.亞低溫和／或魚油脂肪乳均能減輕缺氧缺血后的腦損傷,尤其以亞低溫和魚油脂肪乳聯(lián)合干預對HIE的治療效果更好。2.兩者對HIE的治療作用可能與下調(diào)TNF-α、IL-6的表達有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：魚油脂肪乳 亞低溫 缺氧缺血性腦損傷 腫瘤壞死因子-α 白介素-6
【學位授予單位】：新鄉(xiāng)醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R743.31
【目錄】：

• 摘要5-7
• Abstract7-10
• 前言10-11
• 1 材料與方法11-19
• 2 結(jié)果19-23
• 3 討論23-28
• 4 小結(jié)28-29
• 附圖29-35
• 參考文獻35-38
• 綜述：魚油脂肪乳和亞低溫與新生兒缺氧缺血性腦病研究進展38-57
• 參考文獻51-57
• 附錄57-58
• 攻讀學位期間發(fā)表文章情況58-59
• 致謝59-60
• 個人簡歷60

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本文編號：401225