研究背景： 缺血性腦卒中已成為人類致死、致殘的主要疾病之一,雖然已有溶栓、抗血小板聚集、卒中單元等對急性缺血性腦卒中有效的治療手段,但仍然有很多患者因為條件限制無法獲得及時、有效的治療。亞低溫干預已經被證明是最有前景的神經保護方法之一,本課題前期研究采用自發(fā)性高血壓大鼠永久性大腦中動脈閉塞模型發(fā)現(xiàn),延遲亞低溫干預具有減小腦梗死體積以及減少神經元凋亡、星形膠質細胞死亡的神經保護作用。因此本研究擬在此前期研究的基礎上,進一步探索延遲亞低溫干預在自發(fā)性高血壓大鼠永久性大腦中動脈閉塞模型中的神經保護作用及潛在機制。 研究目的： 1、觀察延遲亞低溫干預對腦小膠質細胞和微血管內皮細胞的影響 2、觀察延遲亞低溫干預能否對神經血管單元發(fā)揮保護作用 3、觀察延遲亞低溫干預與MAPK(p-JNK、p-p38、p-EKR)蛋白激酶之間的關系。 研究方法： 分組：35只雄性自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)隨機分為2h亞低溫組(A組；9只)；6h亞低溫組(B組；9只)；常溫組(C組；9只)與假手術組(D組；8只)。在A組,B組,C組應用線栓法制作永久性大腦中動脈閉塞(pMCAO)模型。A組和B組動物分別在pMCAO2...

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【學位級別】：碩士

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前言
材料與方法
    1. 材料
    2. 方法
結果
    1. PMCAO延遲亞低溫干預對腦小膠質細胞的影響
    2. PMCAO延遲亞低溫干預對腦微血管內皮細胞的影響
    3. PMCAO延遲亞低溫干預對MAPK途徑的影響
討論
    1. 延遲亞低溫對腦小膠質細胞及微血管內皮細胞的作用
    2. 延遲亞低溫對神經血管單元的作用
    3. 延遲亞低溫對MAPK途徑的影響
全文小結
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝



本文編號：4000219