發(fā)布時(shí)間：2024-07-03 00:05

　　研究背景： 缺血性腦卒中已成為人類(lèi)致死、致殘的主要疾病之一,雖然已有溶栓、抗血小板聚集、卒中單元等對(duì)急性缺血性腦卒中有效的治療手段,但仍然有很多患者因?yàn)闂l件限制無(wú)法獲得及時(shí)、有效的治療。亞低溫干預(yù)已經(jīng)被證明是最有前景的神經(jīng)保護(hù)方法之一,本課題前期研究采用自發(fā)性高血壓大鼠永久性大腦中動(dòng)脈閉塞模型發(fā)現(xiàn),延遲亞低溫干預(yù)具有減小腦梗死體積以及減少神經(jīng)元凋亡、星形膠質(zhì)細(xì)胞死亡的神經(jīng)保護(hù)作用。因此本研究擬在此前期研究的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步探索延遲亞低溫干預(yù)在自發(fā)性高血壓大鼠永久性大腦中動(dòng)脈閉塞模型中的神經(jīng)保護(hù)作用及潛在機(jī)制。 研究目的： 1、觀察延遲亞低溫干預(yù)對(duì)腦小膠質(zhì)細(xì)胞和微血管內(nèi)皮細(xì)胞的影響 2、觀察延遲亞低溫干預(yù)能否對(duì)神經(jīng)血管單元發(fā)揮保護(hù)作用 3、觀察延遲亞低溫干預(yù)與MAPK(p-JNK、p-p38、p-EKR)蛋白激酶之間的關(guān)系。 研究方法： 分組：35只雄性自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)隨機(jī)分為2h亞低溫組(A組；9只)；6h亞低溫組(B組；9只)；常溫組(C組；9只)與假手術(shù)組(D組；8只)。在A組,B組,C組應(yīng)用線栓法制作永久性大腦中動(dòng)脈閉塞(pMCAO)模型。A組和B組動(dòng)物分別在pMCAO2...

【文章頁(yè)數(shù)】：53 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
全文縮略詞
中文摘要
英文摘要
前言
材料與方法
    1. 材料
    2. 方法
結(jié)果
    1. PMCAO延遲亞低溫干預(yù)對(duì)腦小膠質(zhì)細(xì)胞的影響
    2. PMCAO延遲亞低溫干預(yù)對(duì)腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的影響
    3. PMCAO延遲亞低溫干預(yù)對(duì)MAPK途徑的影響
討論
    1. 延遲亞低溫對(duì)腦小膠質(zhì)細(xì)胞及微血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用
    2. 延遲亞低溫對(duì)神經(jīng)血管單元的作用
    3. 延遲亞低溫對(duì)MAPK途徑的影響
全文小結(jié)
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝



本文編號(hào)：4000219