研究背景與目的:新生兒缺氧缺血性腦損傷(Hypoxic-Ischemic Brain Damage,HIBD)是導致兒童學習障礙、癲癇甚至腦癱等后遺癥的主要病因,神經(jīng)元死亡是其神經(jīng)后遺癥難以恢復的重要機制。因此,保護受損神經(jīng)元、減少其死亡是目前防治HIBD神經(jīng)后遺癥的主要策略。鐵死亡是一種新發(fā)現(xiàn)的依賴脂質(zhì)過氧化的細胞死亡機制,在多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病中扮演著重要角色。近年來有研究表明,褪黑素(Melatonin,Mel)具有脂溶性高、毒性低和抗氧化能力強等優(yōu)點,Mel聯(lián)合亞低溫治療缺氧缺血性腦病,可以減少患兒急性死亡,改善預后,但其機制仍不清楚。本研究擬通過HIBD大鼠模型探討Mel改善HIBD預后的潛在機制,為Mel應用于臨床HIBD防治提供可靠的實驗基礎和理論依據(jù)。材料與方法:按Rice法建立HIBD新生大鼠模型。通過Western blot檢測損傷側(cè)海馬組織中鐵死亡關(guān)鍵調(diào)控酶Gpx4在缺氧缺血后不同時間點(3h、6h、12h、24h、48h和72h)的表達,篩選出Gpx4表達谷值的時間點,即后續(xù)取樣時間。腹腔注射低、中、高劑量的Mel,通過Morris水迷宮測試大鼠學習記憶功能,篩選出...

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1-1Gpx4在HI后不同時間點的表達Figure1-1ExpressionofGpx4atdifferenttimepointsafterHI

成都醫(yī)學院專業(yè)碩士研究生論文13圖1-1Gpx4在HI后不同時間點的表達Figure1-1ExpressionofGpx4atdifferenttimepointsafterHI注：每組實驗n=6。**P<0.01。4.2HI后大鼠海馬組織的病理表現(xiàn)HE染色結(jié)果如圖1-2所示，S....

圖1-2HI后大鼠海馬組織病理表現(xiàn)（×200）

成都醫(yī)學院專業(yè)碩士研究生論文13圖1-1Gpx4在HI后不同時間點的表達Figure1-1ExpressionofGpx4atdifferenttimepointsafterHI注：每組實驗n=6。**P<0.01。4.2HI后大鼠海馬組織的病理表現(xiàn)HE染色結(jié)果如圖1-2所示，S....

圖1-3NeuN+細胞數(shù)目（×200）

第一部分鐵死亡在HIBD發(fā)病機制中的作用研究14圖1-3NeuN+細胞數(shù)目（×200）Figure1-3ThenumberofNueN+cells（×200）注：P9，出生后第9天。NeuN+，神經(jīng)元標志物。紅色箭頭表示NeuN+神經(jīng)元。n=6。**P<0.01。4.4HI后神經(jīng)....

圖1-4HI后神經(jīng)元鐵死亡情況

第一部分鐵死亡在HIBD發(fā)病機制中的作用研究14圖1-3NeuN+細胞數(shù)目（×200）Figure1-3ThenumberofNueN+cells（×200）注：P9，出生后第9天。NeuN+，神經(jīng)元標志物。紅色箭頭表示NeuN+神經(jīng)元。n=6。**P<0.01。4.4HI后神經(jīng)....

本文編號：3979220