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肉毒堿棕櫚;D移酶1A對膠質瘤干細胞干性的調控作用及機制

發(fā)布時間:2024-05-20 21:32
  膠質母細胞瘤(Glioblastoma,GBM,WHOⅣ級)是最常見的中樞神經系統(tǒng)原發(fā)性腫瘤之一,惡性程度高、治療困難且易復發(fā)、患者預后極差。膠質瘤干細胞(Glioma stem cell,GSC)是一群具有自我更新和多向分化能力,可始動腫瘤發(fā)生的細胞亞群,被認為是GBM發(fā)生、復發(fā)及治療抵抗的“種子”。它一方面能不斷進行自我更新及分化,產生異質性的腫瘤細胞群體;另一方面,由于其侵襲能力極強、處于靜止期、高表達抗凋亡分子等特征,可抵抗傳統(tǒng)治療,導致現有針對GBM的治療策略(手術治療、放療、化療等)遠期療效欠佳。因此,尋找特異性針對GSC的治療靶點,闡明GBM惡性進展的分子機制,有助于研發(fā)更為有效的GBM治療策略。代謝異常是惡性腫瘤細胞最重要的特征之一。近年研究表明,腫瘤細胞中存在脂代謝異常。例如,正常大腦無脂滴累積,而膠質瘤樣本可見到大量脂滴;赥CGA數據庫的分析發(fā)現,脂代謝相關基因在不同級別膠質瘤中呈現差異性表達。此外,在小鼠成熟神經干細胞中,FAO(Fatty acid oxidation)是調控神經干細胞干性維持與分化的重要途徑。然而,與正常干細胞相比,GSC脂代謝特征如何尚待...

【文章頁數】:74 頁

【學位級別】:碩士

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摘要
Abstract
第1章 文獻綜述
    1.1 膠質母細胞瘤研究現狀
    1.2 膠質瘤干細胞研究進展
    1.3 膠質瘤線粒體形態(tài)特征與功能
    1.4 CPT1研究進展
第2章 引言
    2.1 研究目的及意義
    2.2 主要研究內容
第3章 GSC體外分化模型建立及GSC分化過程中脂肪酸分析
    3.1 材料和試劑
    3.2 實驗方法
    3.3 實驗結果
    3.4 討論
第4章 外源性脂肪酸促進GSC分化
    4.1 材料和試劑
    4.2 實驗方法
    4.3 實驗結果
    4.4 討論
第5章 敲低CPT1A抑制膠質瘤干細胞分化
    5.1 材料和試劑
    5.2 實驗方法
    5.3 實驗結果
    5.4 討論
第6章 CPT1A表達量與膠質瘤惡性程度呈負相關
    6.1 材料和試劑
    6.2 實驗方法
    6.3 實驗結果
    6.4 討論
第7章 全文總結
參考文獻
在讀期間發(fā)表論文及參研課題情況
致謝



本文編號:3979148

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