第一部分緒論本節(jié)旨在介紹該研究的相關研究背景,并對以下內容進行了綜述:蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后的腦損傷機制、核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-KB)信號通路、NF-κB與其他轉錄因子的關系、NF-κB與神經(jīng)系統(tǒng)的關系、NF-κB抑制劑毗咯烷二硫代氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)在臨床中的作用。第二部分實驗性蛛網(wǎng)膜下腔出血后體內外核因子-κB的雙相激活SAH后NF-κB被激活已成共識,但是SAH后NF-κB激活的完整過程尚不得知。在此研究中,將培養(yǎng)的神經(jīng)元分成對照組和6個血紅蛋白(hemoglobin,Hb)處理組。制作兔一次注血SAH模型,并將兔子隨機分為對照組和5個SAH 組。采用電泳遷移率變動分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)和免疫組化檢測NF-κB活性及其在細胞內定位,實時定量聚合酶鏈反應(polymerase chain reaction,PCR)檢測 NF-κB 下游基因 TNF-α,IL-1β,Bc...

【文章頁數(shù)】：93 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１．１?ＮＦ－ｋＢ激活的兩條通路［８７］

致其部分水解并釋放出ｐ５２／ＲｅｌＢ［８７］。該條途徑僅在少數(shù)刺激物存在下發(fā)生激??活，包括淋巴毒素Ｂ、ＣＤ４０配體、ＬＰＳ和神經(jīng)營養(yǎng)因子［８８，?８９］。經(jīng)典途徑和非??經(jīng)典信號通路的特點見圖１．１所示：??Ｃａｎｏｎｉｃａｌ?Ｎｏｎｃａｎｏｎｉｃａｌ??ＴＬＲｓ?ＴＮＦＲ?Ｂ....

本文編號：3898132