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自噬在肢體缺血預(yù)處理誘導(dǎo)的腦缺血耐受中的作用

發(fā)布時間:2023-09-21 19:57
  目的:1990年,Kitagawa等研究證實(shí)腦缺血預(yù)處理能夠通過誘導(dǎo)腦缺血耐受減輕腦缺血/再灌注損傷。隨后有學(xué)者提出遠(yuǎn)端器官缺血預(yù)處理的實(shí)驗(yàn)方案,為缺血預(yù)處理對抗缺血/再灌注損傷提供了新思路。近年來,我室研究證實(shí)肢體缺血預(yù)處理(limb ischemic preconditioning,LIP)可減輕大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的缺血/再灌注損傷。雖然腦缺血預(yù)處理和LIP都可以減輕腦缺血/再灌注損傷,但是從臨床應(yīng)用方面考慮,LIP具有更好的安全性和可操作性,也更容易為病人所接受。然而,此種LIP誘導(dǎo)腦保護(hù)作用的機(jī)制尚不完全清楚。上世紀(jì)50年代,比利時科學(xué)家de Duve通過透射電子顯微鏡首次觀察到自噬的結(jié)構(gòu),并在1963年溶酶體國際會議上提出了“自噬”的說法。研究人員發(fā)現(xiàn),腦缺血/再灌注損傷過程中,存在著自噬激活的現(xiàn)象。隨后大量的實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),適度的激活自噬可以產(chǎn)生腦保護(hù)作用。2010年,Sheng等證實(shí)大鼠局灶性腦缺血和腦缺血預(yù)處理均可誘導(dǎo)自噬,但是腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)的自噬較損傷性缺血持續(xù)時間長、強(qiáng)度較大,能有效地減輕腦缺血損傷;給予自噬抑制劑巴弗洛霉素A1或三甲基腺嘌呤(3-Methyla...

【文章頁數(shù)】:51 頁

【學(xué)位級別】:碩士

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中文摘要
Abstract
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 自噬在缺血/再灌注損傷中的不同作用
    參考文獻(xiàn)
致謝
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