神經(jīng)病理性疼痛是臨床上常見(jiàn)且難治的一種慢性疼痛,嚴(yán)重影響病人的生活,也給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。目前的治療藥物和干預(yù)措施對(duì)神經(jīng)病理性疼痛的療效并不理想。趨化因子是一類結(jié)構(gòu)相似的小分子分泌蛋白,通過(guò)激活相應(yīng)的G蛋白偶聯(lián)受體啟動(dòng)胞內(nèi)信號(hào)通路,參與細(xì)胞遷移、增殖、炎癥等生理和病理過(guò)程。越來(lái)越多的證據(jù)表明,外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)多種趨化因子及其受體(如CCL2/CCR2,CXCL1/CXCR2,CXCL12/CXCR4,CX3CL1/CX3CR1, CXCL13/CXCR5,CXCL10/CXCR3)在慢性疼痛下表達(dá)增加,它們通過(guò)介導(dǎo)神經(jīng)元和非神經(jīng)元細(xì)胞的相互作用、增強(qiáng)神經(jīng)炎癥從而在慢性疼痛的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。同時(shí),趨化因子及其受體的表達(dá)受到轉(zhuǎn)錄因子、mi RNA、DNA甲基化、組蛋白修飾等調(diào)控。作為分泌型的小分子蛋白,趨化因子從神經(jīng)元或非神經(jīng)元細(xì)胞釋放后作用于同類或其他類型細(xì)胞上的同源受體,激活MAPK及PI3K等胞內(nèi)信號(hào)促進(jìn)下游基因的表達(dá),進(jìn)一步促進(jìn)炎癥反應(yīng);或通過(guò)胞內(nèi)激酶調(diào)控離子通道的功能,提高神經(jīng)元興奮性或增強(qiáng)突觸傳遞效能來(lái)促進(jìn)外周敏化和中樞敏化。動(dòng)物行為學(xué)實(shí)驗(yàn)證明,采用趨化因...

【文章頁(yè)數(shù)】：9 頁(yè)

【文章目錄】：
一、參與神經(jīng)病理性疼痛調(diào)控的趨化因子及其受體
    1. CXCL13/CXCR5與神經(jīng)病理性疼痛
    2. CXCL9、CXCL10、CXCL11/CXCR3與神經(jīng)病理性疼痛
二、慢性疼痛條件下趨化因子及其受體的表達(dá)調(diào)控機(jī)制
    1. 轉(zhuǎn)錄因子對(duì)趨化因子及其受體表達(dá)的調(diào)控
    2. mi RNA對(duì)趨化因子及其受體表達(dá)的調(diào)控
    3. DNA甲基化和組蛋白修飾對(duì)趨化因子及其受體表達(dá)的調(diào)控
三、慢性疼痛中趨化因子及其受體激活的下游調(diào)控機(jī)制
    1. 慢性疼痛條件下趨化因子和趨化因子受體介導(dǎo)不同細(xì)胞之間的相互作用
    2. 趨化因子和趨化因子受體激活的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路
    3. 趨化因子和趨化因子受體調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性和突觸可塑性
四、靶向趨化因子和趨化因子受體治療慢性疼痛的潛在方式
    1. 治療性小干擾RNA (si RNA)
    2. 阻斷/中和抗體
    3. 小分子化合物
五、結(jié)論與未來(lái)研究方向



本文編號(hào)：3790229