神經(jīng)病理性疼痛是臨床上常見且難治的一種慢性疼痛,嚴重影響病人的生活,也給家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔。目前的治療藥物和干預(yù)措施對神經(jīng)病理性疼痛的療效并不理想。趨化因子是一類結(jié)構(gòu)相似的小分子分泌蛋白,通過激活相應(yīng)的G蛋白偶聯(lián)受體啟動胞內(nèi)信號通路,參與細胞遷移、增殖、炎癥等生理和病理過程。越來越多的證據(jù)表明,外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)多種趨化因子及其受體(如CCL2/CCR2,CXCL1/CXCR2,CXCL12/CXCR4,CX3CL1/CX3CR1, CXCL13/CXCR5,CXCL10/CXCR3)在慢性疼痛下表達增加,它們通過介導(dǎo)神經(jīng)元和非神經(jīng)元細胞的相互作用、增強神經(jīng)炎癥從而在慢性疼痛的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。同時,趨化因子及其受體的表達受到轉(zhuǎn)錄因子、mi RNA、DNA甲基化、組蛋白修飾等調(diào)控。作為分泌型的小分子蛋白,趨化因子從神經(jīng)元或非神經(jīng)元細胞釋放后作用于同類或其他類型細胞上的同源受體,激活MAPK及PI3K等胞內(nèi)信號促進下游基因的表達,進一步促進炎癥反應(yīng);或通過胞內(nèi)激酶調(diào)控離子通道的功能,提高神經(jīng)元興奮性或增強突觸傳遞效能來促進外周敏化和中樞敏化。動物行為學(xué)實驗證明,采用趨化因...

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【文章目錄】：
一、參與神經(jīng)病理性疼痛調(diào)控的趨化因子及其受體
    1. CXCL13/CXCR5與神經(jīng)病理性疼痛
    2. CXCL9、CXCL10、CXCL11/CXCR3與神經(jīng)病理性疼痛
二、慢性疼痛條件下趨化因子及其受體的表達調(diào)控機制
    1. 轉(zhuǎn)錄因子對趨化因子及其受體表達的調(diào)控
    2. mi RNA對趨化因子及其受體表達的調(diào)控
    3. DNA甲基化和組蛋白修飾對趨化因子及其受體表達的調(diào)控
三、慢性疼痛中趨化因子及其受體激活的下游調(diào)控機制
    1. 慢性疼痛條件下趨化因子和趨化因子受體介導(dǎo)不同細胞之間的相互作用
    2. 趨化因子和趨化因子受體激活的細胞內(nèi)信號通路
    3. 趨化因子和趨化因子受體調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性和突觸可塑性
四、靶向趨化因子和趨化因子受體治療慢性疼痛的潛在方式
    1. 治療性小干擾RNA (si RNA)
    2. 阻斷/中和抗體
    3. 小分子化合物
五、結(jié)論與未來研究方向



本文編號：3790229