帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是一種多見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性變,臨床上多表現(xiàn)為靜止性震顫、肌僵直和隨意運(yùn)動(dòng)減少。其主要病理學(xué)特征為中腦內(nèi)的多巴胺致密部多巴胺(DA)能神經(jīng)元的缺失以致DA含量下降及殘留的DA能神經(jīng)元內(nèi)路易小體(LB)的形成。PD的發(fā)病機(jī)制尚未研究清楚,目前認(rèn)為環(huán)境因素和遺傳因素均參與了PD的發(fā)病。隨著研究的深入,學(xué)者發(fā)現(xiàn)DA能神經(jīng)元內(nèi)異常的鐵聚集是其發(fā)病的重要原因。二價(jià)金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1(DMT1)在細(xì)胞膜區(qū)介導(dǎo)二價(jià)金屬離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),在PD的病人及動(dòng)物模型中較正常均有表達(dá)的升高,者提示DMT1可能與PD的DA能神經(jīng)元內(nèi)異常鐵積聚有關(guān)。蛋白-酶體系統(tǒng)(UPS)參與了DMT1的降解,并被證實(shí)在PD病人的DA能神經(jīng)元內(nèi)功能和表達(dá)均存在異常狀況。 Ndfip1是于2000年發(fā)現(xiàn)的一種跨膜蛋白,在腦及腎臟中均有較高表達(dá)。Ndfip1以其PY模體與Nedd4家族特異性的結(jié)合而參與UPS對(duì)于蛋白的降解。研究證實(shí)Ndfip1在受損病變的神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)表達(dá)升高,具有抗細(xì)胞凋亡的作用。現(xiàn)階段對(duì)于什么因素可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ndfip1的表達(dá)尚研究較少。本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用實(shí)時(shí)定...

【文章頁(yè)數(shù)】：42 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
目錄
引言
第1章 材料和方法
    1.1 MES23.5細(xì)胞培養(yǎng)
    1.2 加入DFO后MES23.5細(xì)胞內(nèi)Ndfip1蛋白表達(dá)水平的測(cè)定
    1.3 加入DFO后MES23.5細(xì)胞內(nèi)Ndfip1mRNA表達(dá)水平的測(cè)定
    1.4 加入Fe²⁺后MES23.5細(xì)胞內(nèi)Ndfip1蛋白表達(dá)水平的測(cè)定
    1.5 加入Fe²⁺及NF-κB抑制劑后MES23.5細(xì)胞內(nèi)Ndfip1mRNA表達(dá)水平的測(cè)定
    1.6 加入FAC后MES23.5細(xì)胞內(nèi)Ndfip1蛋白表達(dá)水平的測(cè)定
    1.7 加入FAC及NF-κB抑制劑后MES23.5細(xì)胞內(nèi)Ndfip1mRNA表達(dá)水平的測(cè)定·
    1.8 加入LPS后MES23.5細(xì)胞內(nèi)Ndfip1蛋白表達(dá)水平的測(cè)定
    1.9 加入LPS及NF-κBB抑制劑后MES23.5細(xì)胞內(nèi)Ndfip1mRNA表達(dá)水平的測(cè)定
    1.10 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
第2章 結(jié)果
    2.1 加入DFO后MES23.5細(xì)胞內(nèi)Ndfip1mRNA及蛋白表達(dá)水平的變化
    2.2 加入Fe²⁺及NF-κB抑制劑后MES23.5細(xì)胞內(nèi)Ndfip1mRNA及蛋白表達(dá)水平的變化
    2.3 加入FAC及NF-κB抑制劑后MES23.5細(xì)胞內(nèi)Ndfip1mRNA及蛋白表達(dá)水平的變化
    2.4 加入LPS及NF-κB抑制劑后MES23.5細(xì)胞內(nèi)Ndfip1mRNA及蛋白表達(dá)水平的變化
第3章 討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    綜述參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間的研究成果
附錄
致謝



本文編號(hào)：3790045