帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是一種多見的中樞神經系統退行性變,臨床上多表現為靜止性震顫、肌僵直和隨意運動減少。其主要病理學特征為中腦內的多巴胺致密部多巴胺(DA)能神經元的缺失以致DA含量下降及殘留的DA能神經元內路易小體(LB)的形成。PD的發(fā)病機制尚未研究清楚,目前認為環(huán)境因素和遺傳因素均參與了PD的發(fā)病。隨著研究的深入,學者發(fā)現DA能神經元內異常的鐵聚集是其發(fā)病的重要原因。二價金屬離子轉運蛋白1(DMT1)在細胞膜區(qū)介導二價金屬離子的跨膜轉運,在PD的病人及動物模型中較正常均有表達的升高,者提示DMT1可能與PD的DA能神經元內異常鐵積聚有關。蛋白-酶體系統(UPS)參與了DMT1的降解,并被證實在PD病人的DA能神經元內功能和表達均存在異常狀況。 Ndfip1是于2000年發(fā)現的一種跨膜蛋白,在腦及腎臟中均有較高表達。Ndfip1以其PY模體與Nedd4家族特異性的結合而參與UPS對于蛋白的降解。研究證實Ndfip1在受損病變的神經元細胞內表達升高,具有抗細胞凋亡的作用�，F階段對于什么因素可以調節(jié)細胞內Ndfip1的表達尚研究較少。本實驗應用實時定...

【文章頁數】：42 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
目錄
引言
第1章 材料和方法
    1.1 MES23.5細胞培養(yǎng)
    1.2 加入DFO后MES23.5細胞內Ndfip1蛋白表達水平的測定
    1.3 加入DFO后MES23.5細胞內Ndfip1mRNA表達水平的測定
    1.4 加入Fe²⁺后MES23.5細胞內Ndfip1蛋白表達水平的測定
    1.5 加入Fe²⁺及NF-κB抑制劑后MES23.5細胞內Ndfip1mRNA表達水平的測定
    1.6 加入FAC后MES23.5細胞內Ndfip1蛋白表達水平的測定
    1.7 加入FAC及NF-κB抑制劑后MES23.5細胞內Ndfip1mRNA表達水平的測定·
    1.8 加入LPS后MES23.5細胞內Ndfip1蛋白表達水平的測定
    1.9 加入LPS及NF-κBB抑制劑后MES23.5細胞內Ndfip1mRNA表達水平的測定
    1.10 統計學處理
第2章 結果
    2.1 加入DFO后MES23.5細胞內Ndfip1mRNA及蛋白表達水平的變化
    2.2 加入Fe²⁺及NF-κB抑制劑后MES23.5細胞內Ndfip1mRNA及蛋白表達水平的變化
    2.3 加入FAC及NF-κB抑制劑后MES23.5細胞內Ndfip1mRNA及蛋白表達水平的變化
    2.4 加入LPS及NF-κB抑制劑后MES23.5細胞內Ndfip1mRNA及蛋白表達水平的變化
第3章 討論
結論
參考文獻
綜述
    綜述參考文獻
攻讀學位期間的研究成果
附錄
致謝



本文編號：3790045