研究背景:帕金森�。≒D）是一種神經(jīng)退行性疾病,其顯著的病理特點(diǎn)之一是黑質(zhì)密質(zhì)部大量的多巴胺能神經(jīng)元的缺失。DEC1是一種堿性螺旋環(huán)螺旋蛋白（BHLH）轉(zhuǎn)錄因子,它在小鼠中的同源基因被稱(chēng)為Stra13,而在大鼠中被稱(chēng)為Sharp2。DEC1參與了機(jī)體各種生物學(xué)現(xiàn)象,比如神經(jīng)元的生成。肝X受體β（LXRβ）是核受體超家族基因的一名成員,而且LXRβ選擇性的在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中表達(dá),對(duì)于整個(gè)生命中大腦皮層的發(fā)生以及多巴胺能神經(jīng)元的生存都是具有重要意義的。目的:整體和細(xì)胞水平研究DEC1在帕金森病發(fā)生發(fā)展中的作用。方法:1.利用野生型和MPTP誘導(dǎo)的帕金森病模型小鼠進(jìn)行對(duì)比,并結(jié)合DEC1基因敲除小鼠進(jìn)行整體動(dòng)物的研究;2.利用免疫組織化學(xué)法研究Stra13（DEC1）和LXRβ在野生型小鼠和帕金森病模型小鼠中腦多巴胺能神經(jīng)元的表達(dá)情況,以及DEC1基因敲除小鼠中多巴胺能神經(jīng)元損傷情況,和多巴胺能神經(jīng)元LXRβ的表達(dá)情況;3.培養(yǎng)SH-SY5Y細(xì)胞,給予兩個(gè)濃度的MPP+刺激,檢測(cè)DEC1和LXRβ及下游靶基因的蛋白表達(dá)水平;4.培養(yǎng)SH-SY5Y細(xì)胞,進(jìn)行DEC1過(guò)表達(dá)實(shí)驗(yàn)和DEC1過(guò)表達(dá)加給... 

【文章來(lái)源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁(yè)數(shù)】：66 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
英文縮略詞表
中文摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況
致謝



本文編號(hào)：3563254