目的探討過表達線粒體融合蛋白2（Mfn2）基因通過PI3K/AKT通路抑制魚藤酮誘導的帕金森病細胞模型的細胞凋亡。方法培養(yǎng)SH-SY5Y細胞并分組,對照組用不含藥物及質粒的DMEM干預;魚藤酮組用含有20μmol/L魚藤酮的DMEM干預;魚藤酮+空白質粒組用含有20μmol/L魚藤酮的DMEM干預并轉染空白的pcDNA 3.1質粒;魚藤酮+Mfn2質粒組用含有20μmol/L魚藤酮的DMEM干預并轉染表達Mfn2的pcDNA3.1質粒;魚藤酮+Mfn2質粒+LY組用含有20μmol/L魚藤酮、10μmol/L LY294002的DMEM干預并轉染表達Mfn2的pcDNA3.1質粒;檢測細胞活力、凋亡率及線粒體凋亡基因、p-PI3K、p-AKT的表達水平。結果魚藤酮組的細胞活力及細胞中p-PI3K、p-AKT的表達水平均低于對照組,凋亡率及細胞中caspase-9、cleaved caspase-3的表達水平均高于對照組;魚藤酮+Mfn2質粒組的細胞活力及細胞中p-PI3K、p-AKT的表達水平均高于魚藤酮組,凋亡率及細胞中caspase-9、cleaved caspase-3的表達水平... 

【文章來源】：卒中與神經(jīng)疾病. 2020,27(04)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

western blot驗證Mfn2基因過表達的效率

5組OD490水平的比較

與對照組比較,魚藤酮組細胞的凋亡率明顯增高(P<0.05);與魚藤酮組比較,魚藤酮組+空白質粒組細胞的凋亡率無明顯變化(P>0.05),魚藤酮+Mfn質粒組細胞的凋亡率明顯降低(P<0.05);與魚藤酮+Mfn質粒組比較,魚藤酮+Mfn質粒+LY組細胞的凋亡率明顯增高(P<0.05)(圖3)。2.4 過表達Mfn2基因對魚藤酮處理SH-SY5Y細胞中線粒體途徑凋亡基因表達水平的影響

【參考文獻】：
期刊論文
[1]線粒體融合素2通過Ras-PI3K-Akt信號途徑抑制缺血再灌注誘導的乳鼠心肌細胞凋亡[J]. 周杰,嚴凌,黃多新.  中國臨床藥理學與治療學. 2014(09)



本文編號：3543879