目的探討過表達(dá)線粒體融合蛋白2（Mfn2）基因通過PI3K/AKT通路抑制魚藤酮誘導(dǎo)的帕金森病細(xì)胞模型的細(xì)胞凋亡。方法培養(yǎng)SH-SY5Y細(xì)胞并分組,對照組用不含藥物及質(zhì)粒的DMEM干預(yù);魚藤酮組用含有20μmol/L魚藤酮的DMEM干預(yù);魚藤酮+空白質(zhì)粒組用含有20μmol/L魚藤酮的DMEM干預(yù)并轉(zhuǎn)染空白的pcDNA 3.1質(zhì)粒;魚藤酮+Mfn2質(zhì)粒組用含有20μmol/L魚藤酮的DMEM干預(yù)并轉(zhuǎn)染表達(dá)Mfn2的pcDNA3.1質(zhì)粒;魚藤酮+Mfn2質(zhì)粒+LY組用含有20μmol/L魚藤酮、10μmol/L LY294002的DMEM干預(yù)并轉(zhuǎn)染表達(dá)Mfn2的pcDNA3.1質(zhì)粒;檢測細(xì)胞活力、凋亡率及線粒體凋亡基因、p-PI3K、p-AKT的表達(dá)水平。結(jié)果魚藤酮組的細(xì)胞活力及細(xì)胞中p-PI3K、p-AKT的表達(dá)水平均低于對照組,凋亡率及細(xì)胞中caspase-9、cleaved caspase-3的表達(dá)水平均高于對照組;魚藤酮+Mfn2質(zhì)粒組的細(xì)胞活力及細(xì)胞中p-PI3K、p-AKT的表達(dá)水平均高于魚藤酮組,凋亡率及細(xì)胞中caspase-9、cleaved caspase-3的表達(dá)水平... 

【文章來源】：卒中與神經(jīng)疾病. 2020,27(04)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

western blot驗(yàn)證Mfn2基因過表達(dá)的效率

5組OD490水平的比較

與對照組比較,魚藤酮組細(xì)胞的凋亡率明顯增高(P<0.05);與魚藤酮組比較,魚藤酮組+空白質(zhì)粒組細(xì)胞的凋亡率無明顯變化(P>0.05),魚藤酮+Mfn質(zhì)粒組細(xì)胞的凋亡率明顯降低(P<0.05);與魚藤酮+Mfn質(zhì)粒組比較,魚藤酮+Mfn質(zhì)粒+LY組細(xì)胞的凋亡率明顯增高(P<0.05)(圖3)。2.4 過表達(dá)Mfn2基因?qū)︳~藤酮處理SH-SY5Y細(xì)胞中線粒體途徑凋亡基因表達(dá)水平的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]線粒體融合素2通過Ras-PI3K-Akt信號(hào)途徑抑制缺血再灌注誘導(dǎo)的乳鼠心肌細(xì)胞凋亡[J]. 周杰,嚴(yán)凌,黃多新.  中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué). 2014(09)



本文編號(hào)：3543879