本文關(guān)鍵詞：氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)與血管性眩暈的相關(guān)性研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:血管性眩暈是血管病變誘發(fā)的眩暈,主要由前庭系統(tǒng)迷路動脈供血不足引起。在血管性眩暈中,后循環(huán)缺血(posterior circulation ischemia,PCI)為最重要的病因,常由動脈粥樣硬化所致。內(nèi)皮損傷、氧化應(yīng)激、炎癥因子的過度表達(dá)作用至關(guān)重大。研究證實(shí),氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)與動脈粥樣硬化的形成關(guān)系密不可分,推測其可能和血管性眩暈的發(fā)病有關(guān)聯(lián)。本研究分析血管性眩暈患者血清中氧化應(yīng)激(SOD/MDA)及炎癥反應(yīng)(IL-6/TNF-α)及血小板活化(CD62P)水平,旨在研究氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)于血管性眩暈的相關(guān)性和臨床意義,為進(jìn)一步探索氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)參與血管性眩暈發(fā)病機(jī)制提供依據(jù)。方法:1血管性眩暈組:選取在院的血管性眩暈病例52例,男性23例,女性29例,平均年齡為(64.44±10.71)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):a)患者入院的主訴是眩暈,伴或不伴頭面部和肢體麻木、肢體癱瘓、感覺異常、肢體共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音或吞咽障礙、跌倒發(fā)作、偏盲等;b)有前庭系統(tǒng)供血不足證據(jù),TCD、MRA或CTA檢測后循環(huán)系統(tǒng)血流動力學(xué)異�；蜓塥M窄、閉塞。2非血管性眩暈組:良性位置性眩暈、美尼爾氏綜合征、前庭神經(jīng)炎及其他眩暈為主訴的疾病。男性17例,女性21例,平均年齡(62.45±12.91)歲。3對照組:既往未發(fā)生過眩暈的健康體檢者40例作為對照。男性18例,女性22例,平均年齡(65.43±7.15)歲。采用酶聯(lián)免疫法定量測定血清中IL-6、SOD、MDA和TNF-α濃度,采用單克隆抗體免疫熒光法定量測定血清中的CD62P活化率,并進(jìn)行組間比較,探討氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)對血管性眩暈的診斷價(jià)值及與血管性眩暈的關(guān)系。結(jié)果:1血管性眩暈組與非血管性眩暈組及對照組血清IL-6水平分別為(20.193±10.672)pg/ml,(15.697±4.386)pg/ml,(14.205±3.112)pg/ml,血清TNF-α水平分別為(17.316±3.351)pg/ml,(15.322±3.920)pg/ml,(14.395±3.242)pg/ml,血管性眩暈組血清IL-6/TNF-α水平高于非血管性眩暈組及對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。非血管性眩暈組與對照組血清IL-6/TNF-α相比無明顯差異,沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2血管性眩暈組與非血管性眩暈組及對照組血清SOD水平分別為(54.34±3.34)U/ml,(61.38±6.66)U/ml,(68.96±6.13)U/ml。血管性眩暈組與非血管性眩暈組及對照組血清MDA水平分別為(5.96±2.07)nmol/ml,(3.61±0.12)nmol/ml,(3.96±0.36)nmol/ml。血管性眩暈組SOD水平低于非血管性眩暈組及對照組,MDA水平高于血管性眩暈組及對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。非血管性眩暈組與對照組血清SOD/MDA相比無明顯差異。3血管性眩暈組與非血管性眩暈組及對照組血清CD62P表達(dá)率分別為(34.770±12.627)%,(30.160±8.148)%,(27.341±3.290)%。血管性眩暈組血清CD62P表達(dá)率高于非血管性眩暈組及對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。非血管性眩暈組與對照組血清CD62表達(dá)率相比無明顯差異。4血管性眩暈患者中,血清TNF-α含量與LDL具有相關(guān)性,但是相關(guān)度不高(P=0.028,r=0.305),血管性眩暈患者血清SOD、非血管性眩暈患者血清TNF-α及SOD與LDL不具有相關(guān)性。結(jié)論:1血管性眩暈可以導(dǎo)致患者血清中IL-6/TNF-α表達(dá)升高,提示血管性眩暈可能與機(jī)體中炎癥反應(yīng)的發(fā)生、炎癥因子的表達(dá)有關(guān)。2血管性眩暈可以導(dǎo)致患者血清中MDA表達(dá)升高,SOD水平降低,提示血管性眩暈可能與機(jī)體中氧化與抗氧化水平失衡,脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的發(fā)生有關(guān)。3血管性眩暈可以導(dǎo)致患者血清中CD62P表達(dá)率升高,提示血小板活化可能參與血管性眩暈的形成。4炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激的發(fā)生可能致機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)代謝異常,促使血管性眩暈的發(fā)生。
【關(guān)鍵詞】：血管性眩暈 后循環(huán)缺血 動脈粥樣硬化 氧化應(yīng)激 炎癥反應(yīng) 血小板活化
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R741
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• 英文摘要6-9
• 英文縮寫9-10
• 前言10-11
• 材料與方法11-15
• 結(jié)果15-17
• 附圖17-20
• 附表20-23
• 討論23-25
• 結(jié)論25-26
• 參考文獻(xiàn)26-31
• 綜述 氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)與血管性眩暈的研究進(jìn)展31-42
• 參考文獻(xiàn)36-42
• 致謝42-43
• 個(gè)人簡歷43

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

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  本文關(guān)鍵詞：氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)與血管性眩暈的相關(guān)性研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：346581