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重組人ndrg2腺病毒抗膠質(zhì)瘤體外藥效學(xué)評(píng)價(jià)

發(fā)布時(shí)間:2021-10-28 19:38
  膠質(zhì)瘤是原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最常見(jiàn)的腫瘤類(lèi)型,約占所有顱內(nèi)腫瘤的45%。多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是最常見(jiàn)的、惡性的星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤。盡管手術(shù)、放療和化療手段有所提高,病人的中位生存期卻無(wú)明顯增加。由于膠質(zhì)瘤其浸潤(rùn)性生長(zhǎng)的特性,它和正常腦組織無(wú)明顯的分界,手術(shù)治療難以達(dá)到完全切除病灶的目的,因此常常會(huì)導(dǎo)致腫瘤的復(fù)發(fā)。常規(guī)的化學(xué)療法因血腦屏障和藥物抵抗等因素的影響,療效也不十分理想,因此腦膠質(zhì)瘤預(yù)后很差。它具有病程短,進(jìn)展快,生存期短,復(fù)發(fā)率高的特點(diǎn),病人從診斷到死亡平均生存期約12~18個(gè)月,五年存活率<10%。近年來(lái)隨著分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)技術(shù)的不斷發(fā)展,利用基因治療膠質(zhì)瘤成為了新的研究熱點(diǎn)。目前分子靶向治療主要集中在以下四個(gè)方面:針對(duì)抑癌基因和原癌基因開(kāi)發(fā)基因治療藥物來(lái)促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的凋亡;導(dǎo)入細(xì)胞毒性藥物來(lái)增強(qiáng)放化療的治療效果;導(dǎo)入血管形成抑制因子阻止腫瘤血管的生長(zhǎng)和腫瘤細(xì)胞的侵襲;激活病人的免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)產(chǎn)生自身抗腫瘤效應(yīng)并且防止腫瘤的復(fù)發(fā)。在抑癌基因研究方面腺病毒介導(dǎo)的p53治療膠質(zhì)瘤的I期臨床試驗(yàn)中,Lang等人發(fā)現(xiàn):在所有的病人中,瘤內(nèi)注射含p53的腺病毒載體都導(dǎo)致了p53基因的轉(zhuǎn)錄和功能性... 

【文章來(lái)源】:中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】:56 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

重組人ndrg2腺病毒抗膠質(zhì)瘤體外藥效學(xué)評(píng)價(jià)


目的基因PCR鑒定

腺病毒,毒種,蛋白表達(dá)


圖 1 目的基因 PCR 鑒定性對(duì)照 2. Ad5-pAd-CMVV5-DEST-ndrg2S 毒種 PCR 鑒DL2000Marker(2000、1000、750、500、250、100bplot 檢測(cè)重組人 ndrg2s 腺病毒 NDRG2 蛋白的表stern blot 檢測(cè)發(fā)現(xiàn),感染了重組人 ndrg2s 腺病毒 蛋白表達(dá)明顯增多;感染了空載體的 HEK293 細(xì)其 NDRG2 均為低表達(dá)。

細(xì)胞株


度的OD平均值,以下述公式進(jìn)行細(xì)胞生長(zhǎng)抑制空白對(duì)照組平均OD值-給藥組平均OD值)/空白理以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差來(lái)表示,所有數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)均采用以P≤0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。瘤細(xì)胞 NDRG2 蛋白表達(dá)blot實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示A172、U251、SHG-44三株膠

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Suppression of matrix metalloproteinase-2 via RNA interference inhibits pancreatic carcinoma cell invasiveness and adhesion[J]. Ying-Hui Zhi,Mao-Min Song,Pi-Lin Wang,Tie Zhang,Zi-yi Yin,Department of General Surgery,Affiliated Beijing Tiantan Hospital,Capital Medical University,Beijing 100050,China.  World Journal of Gastroenterology. 2009(09)



本文編號(hào):3463251

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