目的：近年來,研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)電耦合介導(dǎo)同步化機制在癇性電活動中發(fā)揮重要作用,這一機制主要是通過縫隙連接（gap junction, GJ）來實現(xiàn)的。本實驗通過對預(yù)實驗后選取的4-氨基吡啶急性癲癇模型進行行為學觀察,腦電圖記錄,以及運用HE染色、免疫組織化學染色法、Western blot法等測定癇性發(fā)作時Cx36和Cx43在4-氨基吡啶致癇大鼠腦內(nèi)的表達變化,以進一步深化對癲癇發(fā)病機制中Cx36及Cx43作用的認識。方法：使用腦立體定位儀安放電極,予以大鼠腹腔內(nèi)注射4-氨基吡啶制備急性癲癇模型。將48只SD大鼠隨機分為4大組,分別為：空白對照組、4-氨基吡啶致癇8h組、4-氨基吡啶致癇24h組、4-氨基吡啶致癇72h組。觀察記錄各組大鼠海馬區(qū)各時間點Cx36和Cx43的表達變化。結(jié)果：1.大鼠腦片中腦皮層以及海馬區(qū)均可以見到Cx36免疫陽性細胞（神經(jīng)元為主）,以海馬CA1、CA3及齒狀回為明顯。4-氨基吡啶致癇模型各組與空白對照組比較,海馬CA1區(qū)Cx43含量均增多,差異有統(tǒng)計學意義。致癇組海馬CA1區(qū)Cx36表達在8小時、24小時及72小時點變化特征為：總體呈現(xiàn)先增高,24小時達高峰,后... 

【文章來源】：中南大學湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
符號說明
前言
第一章 材料和方法
    1 材料
    2 方法
    3 統(tǒng)計學處理
第二章 結(jié)果
    1 模型制備結(jié)果
    2 實驗大鼠癇性發(fā)作行為學評估及潛伏期測定結(jié)果
    3 腦電圖記錄結(jié)果
    4 HE結(jié)果
    5 免疫組化及Western Blot結(jié)果
    6 附圖
第三章 討論
    1 關(guān)于4-氨基吡啶致癇模型
    2 海馬Cx36及Cx43的表達變化及其意義
    3. 結(jié)語
第四章 結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
攻讀碩士學位期間論文發(fā)表和參與課題


【參考文獻】：
期刊論文
[1]基于腦電棘波頻次的癲癇發(fā)作預(yù)測算法[J]. 李淑芳,周衛(wèi)東,袁琦,蔡冬梅.  中國生物醫(yī)學工程學報. 2011(06)
[2]鋰-匹羅卡品致癇模型海馬星形膠質(zhì)細胞縫隙連接研究[J]. 蘇曼,童曉欣.  南方醫(yī)科大學學報. 2010(12)
[3]戊四氮致癇幼鼠顳葉和海馬區(qū)Cx43的表達及天麻素干預(yù)[J]. 曹亞芹,蘇怡凡,陳虹,王建平,董皎.  蘭州大學學報(醫(yī)學版). 2008(03)
[4]間隙連接蛋白家族新成員Cx36[J]. 鄭素萍,楊桂文,安利國.  亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥. 2008(02)
[5]縫隙連接蛋白43和癲癇[J]. 曹亞芹,蘇怡凡,王建平,徐啟剛.  神經(jīng)解剖學雜志. 2007(04)
[6]連接蛋白36研究進展[J]. 呂世軍,張娟娟,李和.  國際病理科學與臨床雜志. 2006(06)
[7]化學藥物點燃動物癲癇模型的研究進展[J]. 王曉鵬,王維平.  腦與神經(jīng)疾病雜志. 2006(06)
[8]KA注射致癇大鼠腦組織中CX43的表達及其意義[J]. 蔡正旭,張淑琴,郭慧淑,劉群,楊立彬,梁建民,王宇虹.  中風與神經(jīng)疾病雜志. 2005(02)
[9]匹羅卡品顳葉癲癇大鼠模型[J]. 李國良,肖波,謝光潔,章蓓,楊曉蘇,陳麗麗.  湖南醫(yī)科大學學報. 2003(01)

碩士論文
[1]奎寧對青霉素致癇大鼠海馬Cx36與Pxl表達變化的影響研究[D]. 張文.中南大學 2011
[2]引導(dǎo)電極對青霉素致癇大鼠海馬Cx43表達的影響研究[D]. 田婧.中南大學 2010
[3]引導(dǎo)電極對青霉素致癇大鼠不同時期海馬GFAP表達的影響[D]. 靳哲.中南大學 2009
[4]癇能轉(zhuǎn)道對青霉素致癇大鼠Cxs的影響[D]. 李卓.中南大學 2007



本文編號：3225191