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丘腦底核神經(jīng)元的共振及其和多巴胺受體的關(guān)系

發(fā)布時間:2021-06-09 02:49
  研究背景大腦是一個高度分布式系統(tǒng),不同感知信息在大腦的不同腦區(qū)得到處理和并行執(zhí)行,但并沒有一個統(tǒng)一的協(xié)調(diào)中心負(fù)責(zé)管理不同腦區(qū)功能的協(xié)調(diào)。大腦的同步振蕩活動被認(rèn)為是捆綁一些空間上分隔,但又彼此相關(guān)的神經(jīng)信息的機制之一,可協(xié)助大腦實現(xiàn)多腦區(qū)的協(xié)同工作。目前普遍認(rèn)為神經(jīng)元共振是神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)振蕩活動的重要基礎(chǔ)。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)皮層和海馬等部位神經(jīng)元均存在共振現(xiàn)象,并證實這些細(xì)胞的共振參與了振蕩節(jié)律的形成,具有重要生理功能。但對基底節(jié)(BG)各核團(tuán)神經(jīng)元共振特性的研究還處于空白狀態(tài),研究BG各核團(tuán)神經(jīng)元的共振及其機制,有可能幫助我們深入認(rèn)識BG系統(tǒng)調(diào)節(jié)運動功能的電生理機制。帕金森病(PD)等病理條件下,BG的異常同步振蕩可通過神經(jīng)投射通路影響大腦皮層,導(dǎo)致皮層感覺運動區(qū)活動異常,從而錯誤地捆綁了多腦區(qū)的運動信息,造成本該協(xié)同工作的肌肉群發(fā)生紊亂,導(dǎo)致相應(yīng)的臨床癥狀。目前,BG-皮層環(huán)路的異常同步振蕩已成為PD的新病理機制,但發(fā)生異常振蕩的機理仍不清。神經(jīng)元共振是神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)振蕩活動的重要基礎(chǔ),故研究BG各核團(tuán)神經(jīng)元的共振現(xiàn)象及其和PD的關(guān)系意義重大,有可能在PD發(fā)生的電生理機制方面有所突破。丘腦底核(STN)在... 

【文章來源】:中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:97 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

丘腦底核神經(jīng)元的共振及其和多巴胺受體的關(guān)系


神經(jīng)元共振示意圖

示意圖,神經(jīng)元放電,頻率選擇性,示意圖


-29-圖 2. 神經(jīng)元放電的頻率選擇性示意圖Fig.2 The schematic diagram of frequency preference of neurons firing我們可以將神經(jīng)元電活動特性大致分為主動特性和被動特性。其被動特性可以用上述物理學(xué)電路解釋,細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙分子層構(gòu)成了個電容,細(xì)胞膜靜息狀態(tài)下可允許少量帶電離子自由流動,故它又可作為一個電阻。因此,細(xì)胞膜構(gòu)成了一個電阻和一個電容并聯(lián)組成的物理學(xué)電路,根據(jù)物理學(xué)原理,上述電路為一低通濾波電路,可屏蔽輸入信號的高頻成份。神經(jīng)元的電生理活動極其復(fù)雜,遠(yuǎn)非上述簡單電路理論可以解釋,其復(fù)雜性

相差顯微鏡,紅外,神經(jīng)元,電極夾


-43-細(xì)胞腫脹或皺縮、甚至可見細(xì)胞核。挑選活性較好的細(xì)胞,并定位。圖3 紅外相差顯微鏡下觀察STN及其神經(jīng)元Fig. 3 STN and individual neuron visualized using differential interference contrastinfra-red microscopy。圖4 電極將細(xì)胞壓出凹陷Fig. 4 The umbilication caused by the pipette(7) 充填電極內(nèi)液,充填后將尖端氣泡彈出,安裝電極于電極夾持上,


本文編號:3219761

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