目的：探討永久性阻塞模型（Permanent occlusion of the middle cerebral artery,p-MCAO）引起小鼠腦蛋白乙�；揎椀淖兓约皳p傷的機(jī)制，及組蛋白泛去乙酰化酶抑制劑曲古抑菌素A（trichostatin A,TSA）對(duì)PC12大鼠腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞缺糖/缺氧損傷的保護(hù)作用及其作用的機(jī)制。方法：線(xiàn)栓法建立Balb/c小鼠腦缺血模型；通過(guò)神經(jīng)功能學(xué)評(píng)分，腦水腫情況以及TTC染色來(lái)判斷模型的成功與否；通過(guò)神經(jīng)功能學(xué)評(píng)分的結(jié)果和腦梗死比例的減少來(lái)確定SAHA的體內(nèi)用藥濃度，Western blotting檢測(cè)小鼠MCAO不同時(shí)間點(diǎn)腦蛋白乙酰化水平和精氨酸酶表達(dá)量的變化；1-640nmol·L-1TSA處理PC12細(xì)胞，噻唑藍(lán)（MTT）檢測(cè)對(duì)PC12細(xì)胞活性的影響；建立PC12細(xì)胞缺氧/缺糖（oxygen and glucose deprivation, OGD）損傷模型；Propidium iodide （PI）和Hoechst33258染色檢測(cè)細(xì)胞凋亡與壞死；熒光顯微鏡檢測(cè)各組細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體膜電勢(shì)的變化；熒光顯微鏡與流式細(xì)胞儀檢測(cè)各組細(xì)胞活性氧... 

【文章來(lái)源】：暨南大學(xué)廣東省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：67 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
前言
    一 腦缺血的病理生理研究
        1 能量代謝障礙
        2 興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性
        3 Ca 離子超載
        4 NOS,ROS 損傷
    二 表觀遺傳，HATs/HDACs 與乙�；飳W(xué)
    三 乙�；瘎�(dòng)態(tài)平衡（acetylation homeostasis）與去乙酰化酶抑制劑（HDACi）與能量代謝
    四 乙�；瘎�(dòng)態(tài)平衡（acetylation homeostasis）與去乙酰化酶抑制劑（HDACi）對(duì)卒中神經(jīng)保護(hù)的作用
    五 課題設(shè)計(jì)思路和意義
第一章 小鼠腦缺血模型損傷的建立以及損傷機(jī)制探索
    材料與方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
        1 評(píng)價(jià) MCAO 模型成功與否
        2 BCA 定量結(jié)果
        3 western blot
    討論
第二章 TSA 對(duì)缺糖/缺氧損傷 PC12 細(xì)胞的保護(hù)作用
    材料與方法
        細(xì)胞
        主要試劑與試劑盒
        主要儀器
        主要試劑的配置
        細(xì)胞培養(yǎng)及處理
        統(tǒng)計(jì)分析
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
        1 PC12 細(xì)胞形態(tài)
        2 TSA 對(duì) PC12 細(xì)胞增殖活性的影響
        3 PC12 細(xì)胞缺糖/缺氧損傷模型的建立
        4 利用 PI 和 Hochest 染色檢測(cè)細(xì)胞凋亡與壞死
        6 TSA 對(duì) PC12 細(xì)胞 OGD 損傷模型的保護(hù)作用
        7 檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)活性氧含量
        8 檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體膜電位變化
        9 細(xì)胞經(jīng)不同處理，Western blotting 分析乙酰化蛋白的表達(dá)結(jié)果
    討論
參考文獻(xiàn)
在學(xué)期間發(fā)表論文
致謝
英文縮略詞


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號(hào)：3150145