在多發(fā)性硬化癥患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,脫髓鞘的軸突難以有效復(fù)髓鞘是治療疾病的主要障礙,而髓鞘再生失敗的瓶頸問(wèn)題是少突膠質(zhì)細(xì)胞前體細(xì)胞（OPC）不能分化為成熟的少突膠質(zhì)細(xì)胞。復(fù)髓鞘是繼脫髓鞘后自然發(fā)生的再生反應(yīng),包括OPC的激活、遷移和分化;具有保護(hù)神經(jīng)軸突、進(jìn)而避免神經(jīng)元變性壞死的作用。近年來(lái)在體脫髓鞘模型研究發(fā)現(xiàn),二甲雙胍、氯馬斯汀能有效加強(qiáng)復(fù)髓鞘,鑒定了髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1樣蛋白（Myt1L）、N-甲基-D-天門(mén)冬氨酸（NMDA）受體、星形細(xì)胞連接蛋白43（Cx43）、G蛋白偶聯(lián)受體17（GPR17）、κ阿片受體（KOR）、甾醇14α-脫甲基化酶（CYP51）、脫氫膽固醇還原酶14（TM7SF2）和3-β-羥基類(lèi)固醇-8,7-異構(gòu)酶（EBP）等促進(jìn)OPC分化的潛在藥物靶點(diǎn)。本文基于對(duì)復(fù)髓鞘機(jī)制的理解,討論了促進(jìn)OPC分化和增強(qiáng)復(fù)髓鞘的研究進(jìn)展,這些進(jìn)展為進(jìn)一步研發(fā)治療多發(fā)性硬化癥的新方法提供了思路。 

【文章來(lái)源】：浙江大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2020,49(04)北大核心CSCD

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【文章目錄】：
1 復(fù)髓鞘的機(jī)制
    1.1 OPC的激活
    1.2 OPC的遷移
    1.3 OPC的分化和髓鞘再生
2 基于加強(qiáng)復(fù)髓鞘的多發(fā)性硬化癥治療策略
    2.1 開(kāi)發(fā)促進(jìn)髓鞘修復(fù)的新藥
    2.2 識(shí)別促進(jìn)OPC分化的靶點(diǎn)
    2.3 其他加強(qiáng)復(fù)髓鞘的策略
3 展 望



本文編號(hào)：3136060