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JAK2/STAT3信號(hào)調(diào)控DNA去甲基化/甲基化介導(dǎo)IL-6抑制海馬神經(jīng)發(fā)生

發(fā)布時(shí)間:2021-01-05 15:33
  背景神經(jīng)干細(xì)胞(neural stem cells,NSCs)是指存在于周圍和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的具有自我更新和多分化潛能的細(xì)胞群,具有分化為神經(jīng)元、少突膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞的潛能。成體大腦中的神經(jīng)發(fā)生主要存在于腦室下區(qū)(SVZ)和海馬齒狀回顆粒下區(qū)(SGZ)。該區(qū)域的NSCs可在體外分離和克隆,對(duì)疾病和損傷具有反應(yīng)能力,SVZ和SGZ中NSCs的增殖、分化、遷移貫穿生命的整個(gè)過(guò)程,因此成年大腦神經(jīng)發(fā)生的研究對(duì)臨床神經(jīng)退行性疾病的治療、腦損傷的修復(fù)等均具有重要意義。以NSCs取代損傷和變性的腦組織有望成為治療阿爾茲海默。ˋD)、帕金森病(PD)等神經(jīng)退行性疾病的新的治療方案。在神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生與發(fā)展中,腦內(nèi)始終存在著以膠質(zhì)細(xì)胞激活為主要特征的炎癥反應(yīng)。神經(jīng)炎癥是把雙刃劍,一方面,它誘發(fā)或加重神經(jīng)系統(tǒng)的退行性病變;另一方面,它在某些特定情況下有利于神經(jīng)系統(tǒng)損傷的修復(fù)。研究表明神經(jīng)炎癥被認(rèn)為是AD的重要神經(jīng)生物特征,主動(dòng)參與AD發(fā)生發(fā)展過(guò)程,在AD腦內(nèi)存在大量炎癥特性,海馬區(qū)過(guò)度表達(dá)IL-6導(dǎo)致大量膠質(zhì)增生和神經(jīng)炎癥。IL-6主要由小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞合成的,通過(guò)游離的以及膜結(jié)合的... 

【文章來(lái)源】:廣州醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】:80 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
主要符號(hào)中英文對(duì)照表
中文摘要
abstract
前言
第一部分:阻斷jak2/stat3信號(hào)減弱il-6對(duì)nscs神經(jīng)發(fā)生的抑制作用
    實(shí)驗(yàn)材料和方法
    結(jié)果
    討論
第二部分:jak2/stat3信號(hào)調(diào)節(jié)tet3表達(dá)參與il-6誘導(dǎo)nscs分化
    實(shí)驗(yàn)材料和方法
    結(jié)果
    討論
第三部分:jak2/stat3信號(hào)調(diào)控dnmt1表達(dá)參與il-6誘導(dǎo)nscs分化
    實(shí)驗(yàn)材料與方法
    結(jié)果
    討論
第四部分:bhlh轉(zhuǎn)錄因子neurod1參與il-6誘導(dǎo)nscs分化
    實(shí)驗(yàn)材料與方法
    結(jié)果
    討論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間的研究成果
致謝


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]NeuroD在神經(jīng)細(xì)胞分化中的調(diào)控作用[J]. 方洪波,張業(yè),沈珝琲.  醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)雜志. 2008(03)
[2]IL-6促進(jìn)骨髓源性神經(jīng)干細(xì)胞增殖的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 周虎田,徐如祥,姜曉丹,徐宗俊,蔡穎謙,杜謀選,鄒雨汐,鄧鎮(zhèn),秦玲莎.  中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志. 2005(06)
[3]腦溢安對(duì)新生大鼠海馬神經(jīng)干細(xì)胞缺氧損傷及白介素-6和白介素-6mRNA表達(dá)的影響[J]. 肖嵐,黎杏群,唐濤,黃菊芳.  中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志. 2004(06)



本文編號(hào):2958894

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