目的:腦出血后,轉(zhuǎn)錄因子核因子-紅細(xì)胞2p45相關(guān)因子2(Nrf2)被過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)激活,進而調(diào)節(jié)吞噬細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)源性血腫清除過程。腦出血后,游離紅細(xì)胞逐步降解為血紅蛋白(Hb),之后Hb裂解形成血紅素(heme)、三價鐵、自由基等神經(jīng)毒性產(chǎn)物,對周圍腦組織產(chǎn)生繼發(fā)性腦損害。其中heme與血紅素結(jié)合蛋白(Hx)結(jié)合形成Hx-heme復(fù)合物,被吞噬細(xì)胞表面清道夫受體CD91識別,形成Hx-heme-CD91血腫清除通路,介導(dǎo)吞噬細(xì)胞的內(nèi)吞過程。已有研究表明,PPARγ-Nrf2通路可上調(diào)吞噬細(xì)胞表面CD36、清道夫受體A(SRA)、CD163等受體表達(dá),促進血腫清除過程,但PPARγ-Nrf2通路是否影響腦出血后血腫清除系統(tǒng)中Hx-heme-CD91通路的表達(dá)尚未見公開報道,本課題欲探討PPARγ-Nrf2對于該通路的影響。方法:取82只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,隨機分為四組,分別為:手術(shù)對照組(n=18)、腦出血組(n=21)、紅曲素(PPARγ-Nrf2激動劑)組(n=20)、格列衛(wèi)(PPARγ抑制劑)組(n=23)。術(shù)后3天,所有大鼠行神經(jīng)功能評分,然后隨機取每組大鼠18只,分別測定腦水含量、血紅蛋白含量,應(yīng)用Western blot測定CD91及Hx蛋白表達(dá)量,應(yīng)用RT-q PCR測定CD91及Hx基因表達(dá)量。結(jié)果:與對照組相比,腦出血組、格列衛(wèi)組、紅曲素組神經(jīng)功能評分降低,血腫周圍腦含水量及血紅蛋白含量顯著增加,CD91和Hx表達(dá)增加(p0.05)。與腦出血組相比,紅曲素組神經(jīng)功能評分較高,血腫周圍腦含水量和血紅蛋白含量顯著降低,而CD91和Hx的表達(dá)增加(p0.05);格列衛(wèi)組神經(jīng)功能評分降低,血腫周圍腦水含量、血紅蛋白含量增加,CD91和Hx的表達(dá)水平降低(p0.05)。結(jié)論:PPARγ-Nrf2激動劑紅曲素可能通過上調(diào)Hx-heme-CD91通路,促進血腫清除作用,減輕腦水含量、血紅蛋白含量,發(fā)揮神經(jīng)保護作用。
【學(xué)位單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R743.34
【部分圖文】：

成功率為 87.9％：其灌胃時死亡 1 只，蛛網(wǎng)膜下腔出血亡 1 只，蛛網(wǎng)膜下腔出血死亡 1 驗組間的失敗率無明顯差異。因上術(shù)對照組相比，其它各組神經(jīng)功能神經(jīng)功能評分升高，格列衛(wèi)組神經(jīng)

術(shù)后3天腦水含量

術(shù)后3天血紅蛋白含量
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3 Daniela Rigano;Carmina Sirignano;Orazio Taglialatela-Scafati;;The potential of natural products for targeting PPARα[J];Acta Pharmaceutica Sinica B;2017年04期

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5 胡亞;李東芳;;PPARγ在胃癌中作用的研究進展[J];中國中西醫(yī)結(jié)合消化雜志;2014年05期

6 李強;黨誠學(xué);;PPARγ mRNA在胃癌組織中的表達(dá)及其與胃癌預(yù)后的關(guān)系[J];實用癌癥雜志;2012年01期

7 劉潔瓊;梅長林;熊錫山;賈潔爽;付莉莉;;酪氨酸激酶抑制劑對多囊腎病PPARγ的影響研究[J];中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志;2011年01期

8 何英;鄔玉輝;;乳腺癌PPARγ和COX-2的表達(dá)及臨床意義[J];中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志;2011年20期

9 張恒艾;杜冠華;;以PPAR為靶點防治腎臟疾病藥物研究進展[J];中國藥學(xué)雜志;2010年07期

10 Jesse Roman;;Anticancer actions of PPARγ ligands:Current state and future perspectives in human lung cancer[J];World Journal of Biological Chemistry;2010年03期

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本文編號：2878694