【摘要】：目的:通過建立大鼠大腦中動脈栓塞再灌注損傷模型,觀察運動預處理對腦缺血再灌注損傷的保護作用。并探討內質網(wǎng)應激介導的細胞凋亡途徑是否是運動預處理對腦缺血再灌注損傷保護作用的可能機制。方法:將64只健康雄性SD大鼠(體重160-180g)隨機分為假手術組、單純運動組、模型組以及運動干預組。單純運動組和運動干預組進行4周跑臺運動(6天/周,30m/min,30min,坡度為0)。利用線栓法建立大腦中動脈栓塞再灌注損傷模型,缺血再灌注24h后進行取材。假手術組與單純運動組分離右側頸總、頸內和頸外動脈,但不進行栓塞。模型組建立缺血再灌注損傷模型,運動干預組在運動建模后24h建立腦缺血再灌注損傷模型。缺血再灌注24h后通過Longa評分標準觀察大鼠的神經功能缺損情況;采用TTC染色法評估腦梗死體積;Tunel法檢測缺血半暗帶細胞凋亡情況;免疫組織化學染色觀察大鼠腦缺血半暗帶葡萄糖調節(jié)蛋白78(GRP78)、caspase-3蛋白的表達;免疫印跡法(Western blot)檢測腦缺血再灌注大鼠GRP78、chop、caspase-3蛋白表達情況。結果:神經行為學評分結果顯示假手術組和單純運動組神經行為均表現(xiàn)為正常,Longa評分為0分,模型組和運動干預組的Longa評分明顯高于假手術組(P0.05),均有神經功能缺陷;運動干預組的Longa評分均顯著低于模型組(P0.05)。TTC染色結果發(fā)現(xiàn)假手術組和單純運動組各個腦片均呈紅色,無梗死區(qū)域。模型組和運動干預組均發(fā)現(xiàn)有白色梗死區(qū),運動干預組大鼠腦梗死體積明顯低于模型組(P0.05)。Tunel染色發(fā)現(xiàn)假手術組與單純運動組大鼠缺血半暗帶區(qū)存在少量的tunel陽性細胞,模型組和運動干預組凋亡細胞明顯增多,均高于假手術組(P0.05),且運動干預組tunel陽性細胞數(shù)明顯低于模型組(P0.05)。Western blot與免疫組織化學染色結果顯示與假手術組比較,單純運動組大腦皮層caspase-3蛋白表達有輕微的增加,但差異不具備統(tǒng)計學意義(P0.05)。再灌注24h后模型組caspase-3蛋白表達顯著高于假手術組(P0.05),與模型組比較,運動干預組大鼠caspase-3蛋白表達明顯降低(P0.05)。再灌注24h后模型組內質網(wǎng)應激相關因子GRP78、chop蛋白表達顯著高于假手術組(P0.05),與模型組比較,運動干預組GRP78、chop蛋白表達減少,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論:1.4周運動預處理能改善腦缺血再灌注24h后大鼠神經功能缺失和腦梗死體積,對腦缺血損傷具有一定的保護作用。2.運動預處理可降低腦缺血再灌注損傷后缺血半暗帶區(qū)細胞凋亡比例,抑制凋亡相關因子caspase-3表達,減少細胞凋亡的發(fā)生。3.運動預處理減少腦缺血再灌注損傷后內質網(wǎng)應激相關因子GRP78、chop蛋白表達,抑制內質網(wǎng)應激水平的增加,減輕腦缺血再灌注損傷。
【學位授予單位】：成都體育學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2019
【分類號】：R743.3
【圖文】：

成都體育學院碩士學位論文為缺失評分均明顯高于假手術組（P<0.05），說明經功能，使大鼠感覺和運動能力下降。運動干預組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。提示運動預處理能功能損傷。(見表 1-1，圖 1-1)表 1-1 各組大鼠 Longa 評分（x±SD） n 行為缺失評分組 16 0.00±0.00動組 16 0.00±0.00組 16 2.21±0.70預組 16 1.50±0.65*型組

圖 1-2 腦缺血再灌注 24h 各組大鼠腦梗死情況；（1)（2）(3) (4)分別代表假手術組、單純運動組、模型組、運動干預組圖 1-3 腦缺血再灌注 24h 各組大鼠腦梗死情況（*P<0.05）1.3.3 運動預處理對腦缺血再灌注損傷后細胞凋亡的影響

8圖 1-3 腦缺血再灌注 24h 各組大鼠腦梗死情況（*P<0.0動預處理對腦缺血再灌注損傷后細胞凋亡的影所示，通過 tunel 染色法測量缺血半暗帶皮層發(fā)現(xiàn)少量的 TUNEL 陽性細胞，且組間無明顯差異（P>0 TUNEL 陽性細胞表達強烈（P<0.05）。與模型組比率明顯減少，統(tǒng)計學分析呈陽性（P<0.05）。（見

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5 呂少萍,管勇;尼莫通對腦缺血再灌注細胞凋亡相關基因表達影響[J];青島大學醫(yī)學院學報;2005年02期

6 趙紅,盧曉梅,陳學新,張海鵬;高壓氧對腦缺血再灌注小鼠抗氧化酶類及血腦屏障通透性的影響[J];中華物理醫(yī)學與康復雜志;2004年04期

7 周杰,馮忠堂,徐蔚;腦缺血再灌注后遲發(fā)性神經元死亡的分子機制[J];河南實用神經疾病雜志;2004年04期

8 宋銳鋒,唐一鵬,洪慶濤;抗呆Ⅰ號對腦缺血再灌注小鼠海馬星形膠質細胞GFAP表達的影響[J];北京中醫(yī)藥大學學報;2002年03期

9 王建國,陳群,曾因明,李德馨;腦缺血再灌注對海馬微管運動蛋白活性的影響[J];臨床麻醉學雜志;2001年04期

10 趙海濱,沈承玲;腦毒清膠囊對大鼠腦組織缺血再灌注后c-fos基因表達與病理變化的實驗研究[J];山東中醫(yī)藥大學學報;2001年02期

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2 張美蓉;王文;;參黃花顆粒抗腦缺血再灌注損傷機理研究綜述[A];2011全國老年癡呆與衰老相關疾病學術會議第三屆山東省神經內科醫(yī)師（學術）論壇論文匯編[C];2011年

3 張美蓉;張麗;艾厚喜;王文;;參黃花顆�？鼓X缺血再灌注損傷機理研究綜述[A];第一屆全國麻醉藥理專業(yè)委員會第二次學術會議論文集[C];2011年

4 張美蓉;張麗;艾厚喜;王文;;參黃花顆粒抗腦缺血再灌注損傷機理研究綜述[A];中國成人醫(yī)藥教育論壇（4）[C];2011年

5 ;參黃花顆�？鼓X缺血再灌注損傷機理研究綜述[A];2012中國醫(yī)師協(xié)會中西醫(yī)結合醫(yī)師分會神經病學專家委員會學術年會論文匯編[C];2012年

6 陳秀恩;鄭潔皎;梁貞文;;運動對老齡腦缺血再灌注大鼠空間學習記憶能力的影響及其機制[A];中國康復醫(yī)學會第七次全國老年醫(yī)學與康復學術大會資料匯編[C];2012年

7 尚愛加;周定標;張成崗;王利紅;;腦缺血再灌注損傷后腦紅蛋白的腦內表達變化及血清學變化[A];中國醫(yī)師協(xié)會神經外科醫(yī)師分會首屆全國代表大會論文匯編[C];2005年

8 丁曉潔;張文理;鈕自葵;賈翠英;;高壓氧對腦缺血再灌注后bFGF及其受體表達的影響[A];中華醫(yī)學會第十六次全國高壓氧學術會議論文匯編[C];2007年

9 薛晶;馮加純;鄧方;韓冬;程瑩瑩;金桂花;;腦缺血再灌注早期的炎癥和自由基反應的動態(tài)變化[A];第十一屆全國神經病學學術會議論文匯編[C];2008年

10 李建生;任小巧;劉軻;劉正國;孔令飛;;老齡大鼠腦缺血再灌注神經細胞凋亡變化規(guī)律研究[A];中國中西醫(yī)結合學會第七次全國實驗醫(yī)學學術研討會論文匯編[C];2004年

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1 ;抗呆I號對受損神經組織有保護和修復作用[N];中國中醫(yī)藥報;2005年

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4 賈功偉;姜黃素上調Peroxiredoxin 6對大鼠腦缺血再灌注損傷模型神經保護作用的實驗研究[D];重慶醫(yī)科大學;2018年

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6 張莉;針刺對大鼠腦缺血再灌注后線粒體損傷相關因素影響的研究[D];北京中醫(yī)藥大學;2004年

7 孔立紅;電針對腦缺血再灌注大鼠海馬細胞因子介導凋亡信號轉導機制的研究[D];湖北中醫(yī)學院;2005年

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10 韓為;益氣活血化痰法對腦缺血再灌注大鼠葡萄糖轉運蛋白、細胞間黏附分子-1表達的影響[D];北京中醫(yī)藥大學;2006年

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4 丁婷婷;基于ERK5信號通路探討失僂剌知丸對腦缺血再灌注大鼠腦組織抗細胞凋亡的影響[D];寧夏醫(yī)科大學;2019年

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10 魏佳敏;ENT1調控大鼠腦缺血再灌注后腦組織中腺苷A1受體表達的研究[D];遵義醫(yī)學院;2018年

本文編號：2745447