【摘要】：目的:探討急性缺血性腦卒中患者氯吡格雷抵抗的發(fā)生率、相關(guān)危險(xiǎn)因素以及CYP2C19基因多態(tài)性,進(jìn)一步研究缺血性腦卒中患者CYP2C19點(diǎn)位基因突變與氯吡格雷對(duì)血小板抑制率的相關(guān)性,為更有效的預(yù)防和治療缺血性腦卒中提供臨床依據(jù)。方法:從2014-03至2014-07在天津市第一中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科中選取患有急性缺血性腦卒中的住院患者,簽署知情同意書,共入組72例,入院后給予氯吡格雷抗血小板藥物治療,75mg/d,連續(xù)7天以上。登記患者的基本資料,包括性別、年齡、血壓、吸煙史、飲酒史及既往發(fā)病情況等;完善血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、甘油三酯、肝腎功能、同型半胱氨酸等檢查。服藥7d后應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)一限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性方法(PCR-RFLP)檢測(cè)CYP2C19*2和CYP2C19*3基因型并用焦磷酸法測(cè)序,通過血栓彈力圖分別測(cè)定患者對(duì)二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)的血小板聚集抑制率,采用SPSS 19.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,結(jié)果以p0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果:1.72例急性腦梗死患者被納入本研究,通過CYP2C19基因多態(tài)性焦磷酸測(cè)序法進(jìn)行檢測(cè)CYP2C19*2(G681A)和CYP2C19*3(G636A)基因型,根據(jù)檢測(cè)結(jié)果分為A組野生型(GG)、B組突變型(GA/AA),A組39例,男18例,女21例,年齡45~87歲,平均(63.72±10.64)歲;B組33例,男18例,女15例,年齡51~91歲,平均(66.25±8.91)歲。兩組在年齡、吸煙史、飲酒史、血脂和血糖水平等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。2.納入本研究的72例患者,根據(jù)通過血栓彈力圖檢測(cè)患者的血小板抑制率結(jié)果將其分為抵抗組和敏感組,其中抵抗組16例,敏感組56例,氯吡格雷抵抗的發(fā)生率為22.2%;敏感組患者的血小板平均抑制率為(68±11)%,氯吡格雷抵抗組的血小板平均抑制率為(23±7)%。3.對(duì)氯吡格雷抵抗組和對(duì)氯吡格雷藥物敏感組資料比較,兩組的高血壓、總膽固醇、同型半胱氨酸、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p均0.05)。氯吡格雷抵抗組的低密度脂蛋白膽固醇(LDL.C)水平、糖化血紅蛋白水平高于氯吡格雷敏感組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。4.通過血栓彈力圖檢測(cè)血小板抑制率,A組平均血小板抑制率為(41.35±2.83)%,B組平均血小板抑制率(31.35±2.91)%,缺血性腦卒中患者B組(基因型GA/AA)血小板抑制率低于A組,兩組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。結(jié)論:1.氯吡格雷抵抗是多種因素的結(jié)果,低密度脂蛋白膽固醇水平和糖化血紅蛋白水平與氯吡格雷抵抗相關(guān)。2.急性缺血性腦卒中患者血小板抑制率與患者CYP2C19基因多態(tài)性之間存在相關(guān)性,攜帶CYP2C19突變基因型的患者,其血小板抑制率低于攜帶野生型基因患者。3.CYP2C19基因存在多態(tài)性,檢測(cè)*2(G681A)基因型和*3(G636A)基因型可見GG、GA、AA三種基因型。CYP2C19等位基因突變可能會(huì)增加缺血性腦卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。
【學(xué)位授予單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R743.3

【參考文獻(xiàn)】

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