本文關(guān)鍵詞：CD36與腦出血患者血腫吸收及炎癥反應(yīng)相關(guān)性研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景與目的:腦出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)是高致殘率、高致死率性疾病,目前仍未有效的治療方法。近年來研究顯示,腦出血后機體自身腦組織對血腫具有自我清除能力,而且血腫吸收速度的快慢與神經(jīng)功能缺損評分呈正相關(guān)。目前少量研究顯示,血腫周圍炎癥反應(yīng)可影響腦出血后血腫吸收。因此,闡明炎癥反應(yīng)如何影響血腫吸收的機制可望為促進血腫吸收治療腦出血提供新的干預(yù)靶點。B族清道夫受體CD36在介導(dǎo)細(xì)胞吞噬中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。既往研究顯示小膠質(zhì)細(xì)胞通過細(xì)胞膜上的CD36促進對紅細(xì)胞及其溶解成份的吞噬。我們前期研究發(fā)現(xiàn),小鼠腦出血后,血腫成分激活的炎癥級聯(lián)反應(yīng)下調(diào)了小膠質(zhì)細(xì)胞CD36的表達(dá),降低了血腫的清除,延緩神經(jīng)功能的恢復(fù)。同時,我們臨床小樣本量研究發(fā)現(xiàn),CD36突變腦出血患者的血腫吸收減慢,提示CD36在腦出血患者血吸收中可能具有重要的作用。因此,本研究中我們擴大了腦出血患者的研究樣本量擬進一步證實CD36促進血腫吸收的作用及對神經(jīng)功能缺損的影響。方法與結(jié)果:我們收集了第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院及西南醫(yī)院住院治療的349例ICH患者的臨床相關(guān)資料(2012年7月至2014年6月)。在患者入院當(dāng)天,發(fā)病7天、14天及30天時分別對患者進行美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分,并且在90天隨訪時患者采用改良Ranks’量表(mRS)評分。采集ICH患者發(fā)病后5及14天靜脈血,獲得血清標(biāo)本檢測血清中炎癥因子(TNF-α、IL-6)含量的變化情況。我們利用PCR-SSP技術(shù)檢測出35例CD36缺陷的患者,并挑選出基底節(jié)區(qū)ICH患者24例作為研究組(CD36缺陷組),同時在CD36無缺陷的基底節(jié)區(qū)ICH患者中挑選出基線水平一致的24例患者作為對照組,比較兩組患者的血腫吸收、炎癥變化及神經(jīng)功能缺損評分。我們在349例ICH患者中檢測出了35例CD36缺陷患者(10.03%)。兩組ICH患者的年齡、入院時血腫體積、血糖、血壓等基線水平均無明顯差異(P0.05)。比較兩組ICH患者出血7天時血腫體積,發(fā)現(xiàn)CD36缺陷患者血腫吸收明顯低于CD36正常患者(CD36缺陷組vs.CD36正常組:22.4±2.4%vs.44.8±5.1%;P0.05)。與CD36正�；颊呦啾容^,在第14、30及90天時CD36缺陷患者神經(jīng)功能缺損評分較高(P0.05)。并且和CD36正常ICH患者比較,CD36缺陷患者在發(fā)病第14天時炎癥因子下降較慢(P0.05)。結(jié)論:本研究發(fā)現(xiàn)了ICH患者存在CD36缺陷,并且進一步證實了CD36可能在促進血腫吸收中具有重要作用,從而為促進血腫吸收治療腦出血提供了新的思路。
【關(guān)鍵詞】：腦出血 CD36 血腫吸收 神經(jīng)功能缺損評分 炎癥因子
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R743.34
【目錄】：

• 縮略語表4-5
• 英文摘要5-7
• 中文摘要7-9
• 第一章 前言9-11
• 第二章 腦出血患者CD36缺陷的篩選研究11-17
• 2.1 臨床資料與研究方法11-15
• 2.2 實驗結(jié)果15-16
• 2.3 討論16
• 2.4 小結(jié)16-17
• 第三章 CD36對腦出血患者血腫吸收及神經(jīng)功能缺損影響的研究17-23
• 3.1 臨床資料及方法17-18
• 3.2 實驗結(jié)果18-21
• 3.3 討論21-22
• 3.4 小結(jié)22-23
• 第四章 CD36影響腦出血患者炎癥因子變化的研究23-28
• 4.1 臨床研究資料與方法23-25
• 4.2 實驗結(jié)果25-26
• 4.3 討論26-27
• 4.4 小結(jié)27-28
• 全文總結(jié)28-29
• 參考文獻(xiàn)29-34
• 文獻(xiàn)綜述 CD36在腦卒中發(fā)病機制中的作用及機制研究進展34-46
• 參考文獻(xiàn)40-46
• 攻讀學(xué)位期間的研究成果46-47
• 致謝47

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本文編號：267479