【摘要】：目的探討血糖水平和胰島素反應(yīng)狀態(tài)在局灶性腦缺血大鼠再灌注性腦損傷中的作用。方法將雄性SD大鼠隨機分為局灶性腦缺血/再灌注模型生理鹽水對照組、羅格列酮(RSG)高、中、低劑量預(yù)處理組(4、2、1 mg·kg~(-1)·d~(-1))、假手術(shù)組,每組8只。線栓法制備大鼠大腦中動脈閉塞2 h再灌注22 h模型(MCAO)。測定空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血壓、血清胰島素水平,計算胰島素敏感指數(shù)(IAI)。觀察RSG對大鼠腦梗死體積和神經(jīng)功能評分的影響。結(jié)果 IAI與梗死體積和神經(jīng)功能評分存在相關(guān)性。與生理鹽水對照組比較,RSG各劑量組腦梗死體積顯著縮小,神經(jīng)功能評分顯著改善(P0.05或P0.01),胰島素敏感性顯著增高(P0.05或P0.01),腦缺血后高血糖顯著減輕(P0.05),并呈劑量依賴性。結(jié)論高血糖和胰島素抵抗共同作用加重局灶性腦缺血葡萄糖再灌注性腦損傷,且胰島素抵抗更持久;RSG對腦缺血葡萄糖再灌注性腦損傷的神經(jīng)保護,單純降低血糖是不夠的,改善胰島素抵抗更重要。
【圖文】：

P值0.9860.0010.001表5各組大鼠神經(jīng)功能評分比較(分，x±s，n=8)組別模型制作后處死前假手術(shù)組－－生理鹽水對照組9.26±0.238.17±1.37ＲSG低劑量組8.78±0.977.22±1.091)ＲSG中劑量組9.00±1.416.91±0.701)2)ＲSG高劑量組8.89±0.786.89±1.171)2)3)F/P值0.536/0.6604.398/0.008與生理鹽水對照組比較:1)P＜0.05;與ＲSG低劑量組比較:2)P＜0.05;與ＲSG中劑量組比較:3)P＜0.052.6TTC染色假手術(shù)組腦組織未見梗死灶，生理鹽水對照組以及各ＲSG預(yù)處理組右側(cè)額頂葉、基底節(jié)和紋狀體可見明顯的蒼白梗死灶，見圖1。與生理鹽水對照組(0.48±0.12)相比，ＲSG低劑量組(0.37±0.04)、中劑量組(0.35±0.06)和高劑量組(0.33±0.10)的梗死體積均顯著縮小(F=3.783，P=0.033)，且呈劑量依賴性。圖1ＲSG對腦缺血再灌注大鼠腦梗死體積的影響(TTC染色)2.7IAI與神經(jīng)功能評分、梗死體積的關(guān)系對影響神經(jīng)功能評分的相關(guān)因素，如平均動脈壓、血糖、血脂和IAI進行篩選顯示，，神經(jīng)功能評分與IAI存在依存關(guān)系，方程為Y(神經(jīng)功能評分)=9.959－1.444×(IAI)(P=0.046)。對影響梗死體積的相關(guān)因素，如平均動脈壓、血糖、血脂和IAI進行篩選顯示，梗死體積與IAI存在依存關(guān)系，方程為Y(梗死體積)=0.735－0.174×(IAI)(P=0.005)。3討論缺血性腦損傷的病變機制十分復(fù)雜，而能量代謝障礙被認為是缺血性神經(jīng)細胞損傷較早的始動因素。葡萄糖雖然作為腦細胞活動最重要的能量來源，但腦細胞無能量貯備，因此對血糖的依賴極大。血糖水平是限制缺氧后神經(jīng)干細胞存活和自我更新能力的關(guān)鍵因素，其通過多種機制影響腦缺血損傷的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。腦卒中患者多伴有高血糖，約40%的患者存在腦卒中后高血糖，重癥腦卒中患者60%在急性期有血糖增高，對預(yù)后不利。

P值0.9860.0010.001表5各組大鼠神經(jīng)功能評分比較(分，x±s，n=8)組別模型制作后處死前假手術(shù)組－－生理鹽水對照組9.26±0.238.17±1.37ＲSG低劑量組8.78±0.977.22±1.091)ＲSG中劑量組9.00±1.416.91±0.701)2)ＲSG高劑量組8.89±0.786.89±1.171)2)3)F/P值0.536/0.6604.398/0.008與生理鹽水對照組比較:1)P＜0.05;與ＲSG低劑量組比較:2)P＜0.05;與ＲSG中劑量組比較:3)P＜0.052.6TTC染色假手術(shù)組腦組織未見梗死灶，生理鹽水對照組以及各ＲSG預(yù)處理組右側(cè)額頂葉、基底節(jié)和紋狀體可見明顯的蒼白梗死灶，見圖1。與生理鹽水對照組(0.48±0.12)相比，ＲSG低劑量組(0.37±0.04)、中劑量組(0.35±0.06)和高劑量組(0.33±0.10)的梗死體積均顯著縮小(F=3.783，P=0.033)，且呈劑量依賴性。圖1ＲSG對腦缺血再灌注大鼠腦梗死體積的影響(TTC染色)2.7IAI與神經(jīng)功能評分、梗死體積的關(guān)系對影響神經(jīng)功能評分的相關(guān)因素，如平均動脈壓、血糖、血脂和IAI進行篩選顯示，神經(jīng)功能評分與IAI存在依存關(guān)系，方程為Y(神經(jīng)功能評分)=9.959－1.444×(IAI)(P=0.046)。對影響梗死體積的相關(guān)因素，如平均動脈壓、血糖、血脂和IAI進行篩選顯示，梗死體積與IAI存在依存關(guān)系，方程為Y(梗死體積)=0.735－0.174×(IAI)(P=0.005)。3討論缺血性腦損傷的病變機制十分復(fù)雜，而能量代謝障礙被認為是缺血性神經(jīng)細胞損傷較早的始動因素。葡萄糖雖然作為腦細胞活動最重要的能量來源，但腦細胞無能量貯備，因此對血糖的依賴極大。血糖水平是限制缺氧后神經(jīng)干細胞存活和自我更新能力的關(guān)鍵因素，其通過多種機制影響腦缺血損傷的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。腦卒中患者多伴有高血糖，約40%的患者存在腦卒中后高血糖，重癥腦卒中患者60%在急性期有血糖增高，對預(yù)后不利。

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本文編號：2586302