鉀通道Kv4.2、Kv1.4在硫化氫后處理對大鼠短暫全腦缺血神經(jīng)保護中的作用研究
[Abstract]:Objective to study the effects of post-treatment with sodium sulfide (sodium hydrosulfide,Na HS) on the expression of potassium channel Kv4.2 and Kv1.4 mRNA in hippocampus of rats with transient global cerebral ischemia. To explore the mechanism of neuroprotective effect of Na HS on transient global cerebral ischemia in rats. Methods the model of transient global cerebral ischemia (transient global cerebral ischemia,t GCI) was established by 4VO in rats. The rats were randomly assigned to three groups: sham operation group, (sham), t GCI group, Na HS post-treatment group,. Na HS post-treatment group, 1 day after t GCI. Rats were given intraperitoneal injection of Na HS 24 渭 mmol/kg or 180 渭 mmol/kg. The death of hippocampal neurons was determined by Nissl staining and Neu N immunostaining. The expression of Kv4.2 and Kv1.4mRNA in hippocampal tissue was detected by RT-PCR method. Results (1) compared with t GCI group, 24 渭 mol/kg Na HS post-treatment on day 1 after t GCI significantly increased the number of surviving cells in CA1 area of hippocampus. However, high dose of Na HS (180 渭 mol/kg) had no obvious protective effect on CA1 area of hippocampus of t GCI rats. (2) Kv4.2, in hippocampus of Re 26 h and Re 48 h. The expression of mRNA in Kv1.4 was significantly lower than that in sham operation group (P0.05). In Re 26 h Na HS group, the mRNA expression levels of kv4.2 (1.24 鹵0.08) and kv1.4 (1.11 鹵0.07) were higher than those of Re 26 h kv4.2 (0.75 鹵0.04) and kv1.4 (0.79 鹵0.06), respectively. The difference was significant (P0.05). Conclusion exogenous Na HS may up-regulate the expression of Kv4.2 and Kv1.4 mRNA in hippocampus after t GCI in rats, which may lead to the hyperpolarization of membrane potential, decrease the excitability and oxygen consumption of neurons, and then protect neurons from cerebral ischemia.
【作者單位】: 青海大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;青海大學(xué)研究生院;
【基金】:青海省科技廳應(yīng)用基礎(chǔ)研究計劃(No.2016-ZJ-735)
【分類號】:R743.31
【參考文獻】
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【共引文獻】
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,本文編號:2401502
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