【摘要】：帕金森病(Parkinson's disease, PD)是一種中老年常見(jiàn)的進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,臨床上以震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)步態(tài)異常為主要特征。病理特征不僅包括引起核心的運(yùn)動(dòng)障礙癥狀的黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能系統(tǒng)變性,而且包括中樞、外周和自主神經(jīng)系統(tǒng)的多靶點(diǎn)侵犯,并伴有廣泛的路易小體和路易軸突的形成。目前該病的臨床治療主要依靠多巴胺替代治療和外科手術(shù)。 深部腦刺激(deep brain stimulation, DBS)是借助立體定向手術(shù),將刺激電極植入病人腦深部特定神經(jīng)核團(tuán),通過(guò)刺激發(fā)生器產(chǎn)生電脈沖,對(duì)核團(tuán)進(jìn)行慢性電刺激從而達(dá)到消除或改善病人癥狀的一種治療方法。目前,該治療方法已被廣泛用于治療多種功能性神經(jīng)疾病。其中,丘腦底核高頻深部腦刺激(high-frequency deep brain stimulation of the subthalamic nucleus, STN-HFS)已成為晚期帕金森病(Parkinson's disease, PD)外科治療的首選方法,可顯著改善帕金森病病人的震顫、運(yùn)動(dòng)徐緩和肌強(qiáng)直三大癥狀。目前,DBS治療帕金森病的常用靶點(diǎn)除了底丘腦核和蒼白球內(nèi)側(cè)部外,近年來(lái),又有數(shù)個(gè)新的核團(tuán)被發(fā)現(xiàn)通過(guò)深部腦刺激能夠改善帕金森病病人的運(yùn)動(dòng)障礙癥狀,包括：腳橋核、未定帶尾部、丘腦中央中核-束旁核復(fù)合體和黑質(zhì)網(wǎng)狀部等。研究者們正在積極尋找新的有效靶點(diǎn),以期能夠更好的改善帕金森病運(yùn)動(dòng)癥狀,探討DBS的治療機(jī)制。丘腦腹內(nèi)側(cè)核(the ventromedial thalamic nucleus, VM)是大鼠運(yùn)動(dòng)丘腦的一個(gè)重要核團(tuán),接受基底神經(jīng)核輸出核團(tuán)黑質(zhì)網(wǎng)狀部(the substantia nigra parsreticulata, SNr)和蒼白球內(nèi)側(cè)部(the internal segment of the globus pallidus, Gpi)的大量神經(jīng)纖維投射,并向大腦皮層廣泛區(qū)域發(fā)出神經(jīng)纖維投射,參與皮層-基底神經(jīng)核-丘腦-皮層運(yùn)動(dòng)環(huán)路的組成。以靈長(zhǎng)類PD模型和PD患者為研究對(duì)象的研究發(fā)現(xiàn)接受基底神經(jīng)核纖維投射的運(yùn)動(dòng)丘腦核團(tuán)電活動(dòng)發(fā)生顯著改變。解剖學(xué)和電生理研究結(jié)果提示丘腦VM核在帕金森病的病理生理機(jī)制中可能起到重要作用,也可能是能夠有效治療PD的潛在靶點(diǎn)之一。 6—羥基多巴胺偏側(cè)PD大鼠模型是帕金森病研究中較常用的一種動(dòng)物模型,它可以模擬出PD的主要運(yùn)動(dòng)障礙癥狀,例如：運(yùn)動(dòng)不能、運(yùn)動(dòng)遲緩、姿勢(shì)障礙及震顫等。而且這些癥狀能被多種行為學(xué)任務(wù)檢測(cè)和評(píng)價(jià)。自發(fā)跑輪任務(wù)是一種常用的行為學(xué)檢測(cè)方法,多個(gè)研究采用該任務(wù)檢測(cè)了嚙齒類動(dòng)物的活動(dòng)水平和這種活動(dòng)的晝夜節(jié)律性。最近,Leng等采用自發(fā)跑輪任務(wù)檢測(cè)了帕金森病1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)小鼠模型的運(yùn)動(dòng)行為障礙。通過(guò)阻斷新生多巴胺的合成他們發(fā)現(xiàn)MPTP小鼠的自發(fā)跑輪活動(dòng)下降,提示自發(fā)跑輪任務(wù)可作為一種評(píng)價(jià)嚙齒類動(dòng)物PD模型運(yùn)動(dòng)障礙的工具。 本課題應(yīng)用立體定向技術(shù)將6—羥基多巴胺注射入一側(cè)內(nèi)側(cè)前腦束(medialforebrain bundle, MFB)制作6一羥基多巴胺偏側(cè)帕金森病大鼠模型,檢測(cè)大鼠自發(fā)跑輪行為,探討該模型的自發(fā)跑輪行為；采用肢體不對(duì)稱測(cè)試和自發(fā)跑輪行為測(cè)試,探討底丘腦核和丘腦腹內(nèi)側(cè)核深部腦刺激對(duì)該模型運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn)的治療作用；并采用清醒動(dòng)物神經(jīng)元單位放電多通道同步記錄技術(shù)記錄該模型丘腦腹內(nèi)側(cè)核的神經(jīng)元放電活動(dòng),探討丘腦腹內(nèi)側(cè)核在帕金森病病理生理改變中的作用。通過(guò)上述研究以期進(jìn)一步闡明帕金森病運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn)的腦機(jī)制,發(fā)現(xiàn)深部腦刺激治療帕金森病新的有效靶點(diǎn)。本論文包括以下四章： 第一章6—羥基多巴胺偏側(cè)帕金森病模型大鼠自發(fā)跑輪行為損害的研究 目的：探討6—羥基多巴胺偏側(cè)帕金森病模型大鼠的自發(fā)跑輪行為。 方法：將25只SD大鼠隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組17只和對(duì)照組8只。實(shí)驗(yàn)組大鼠右側(cè)內(nèi)側(cè)前腦束內(nèi)注射10μg6-OHDA,對(duì)照組注射相同體積的生理鹽水。造模前和造模后兩組大鼠均進(jìn)行自發(fā)跑輪行為測(cè)試,分析以下跑輪行為指標(biāo)：跑動(dòng)次數(shù)、跑動(dòng)距離、多次跑動(dòng)中的平均峰速度和每次跑動(dòng)中的從跑動(dòng)開(kāi)始到峰速度的平均時(shí)間。黑質(zhì)酪氨酸羥化酶免疫組化染色檢測(cè)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元?dú)p程度。跑輪行為指標(biāo)的比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析,多重比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。SNc內(nèi)TH免疫陽(yáng)性神經(jīng)元?dú)埓媛实谋容^采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。 結(jié)果：從17只大鼠中獲得了10只成功的大鼠帕金森病模型。對(duì)照組和成功模型組SNc內(nèi)神經(jīng)元?dú)埓媛史謩e為99.21±2.89%和8.72±1.56%。成功帕金森病大鼠模型毀損側(cè)黑質(zhì)致密部?jī)?nèi)酪氨酸羥化酶免疫陽(yáng)性細(xì)胞顯著喪失。在自發(fā)跑輪行為測(cè)試中,跑動(dòng)次數(shù)(F=4.612,P=0.002)和跑動(dòng)距離(F=6.700,P=0.000)存在顯著的造模前后與組別間的交互作用。與對(duì)照組相比,成功模型大鼠的跑動(dòng)次數(shù)和跑動(dòng)距離比顯著減少(P0.05)。每次跑動(dòng)中的平均峰速度(F=8.477,P=0.006)和每次跑動(dòng)中的從跑動(dòng)開(kāi)始到峰速度的平均時(shí)間(F=14.472,P=0.000)也存在顯著的造模前后與組別間的交互作用。與對(duì)照組大鼠比較,成功PD模型大鼠的平均峰速度顯著下降(P0.05),從跑動(dòng)開(kāi)始到峰速度的平均時(shí)間顯著增大(P0.05)。這些指標(biāo)的改變?cè)谠炷：蟮?9天到第42天也仍然能被觀察到。 結(jié)論：6—羥基多巴胺偏側(cè)帕金森病大鼠模型的自發(fā)跑輪行為受損,自發(fā)跑輪行為測(cè)試方法可作為一種檢測(cè)和量化該模型運(yùn)動(dòng)功能障礙的一種有用工具。 第二章底丘腦核深部腦刺激改善帕金森病模型大鼠自發(fā)跑輪行為的研究 目的：探討底丘腦核深部腦刺激能否改善6—羥基多巴胺偏側(cè)帕金森病模型大鼠自發(fā)跑輪行為。 方法：將35只SD大鼠隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組24只和對(duì)照組11只。利用立體定向的方法將刺激電極埋入右側(cè)底丘腦核,用于注射6—羥基多巴胺的套管埋入右側(cè)內(nèi)側(cè)前腦束。實(shí)驗(yàn)組大鼠右側(cè)內(nèi)側(cè)前腦束內(nèi)注射12μg6-OHDA,對(duì)照組注射相同體積的生理鹽水。采用前肢使用不對(duì)稱測(cè)試和自發(fā)跑輪行為測(cè)試檢測(cè)大鼠運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn)。高頻電刺激的刺激參數(shù)：130Hz,60μs脈寬,電流強(qiáng)度50-175μA。黑質(zhì)酪氨酸羥化酶免疫組化染色檢測(cè)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元?dú)p程度。蘇木素-伊紅染色確定刺激電極尖端位置。行為學(xué)數(shù)據(jù)的比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析,多重比較采用LSD方法。SNc內(nèi)TH免疫陽(yáng)性神經(jīng)元?dú)埓媛实谋容^采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。 結(jié)果：從24只大鼠中獲得了17只成功的PD大鼠模型。對(duì)照組和成功模型組SNc內(nèi)神經(jīng)元?dú)埓媛史謩e為102.72±3.27%和9.18±1.66%。成功帕金森病大鼠模型毀損側(cè)黑質(zhì)致密部?jī)?nèi)酪氨酸羥化酶免疫陽(yáng)性細(xì)胞顯著喪失。電極尖端位于STN內(nèi)的成功模型大鼠的不對(duì)稱指數(shù)具有時(shí)間上的主效應(yīng)(F=53.542,P=0.000)。毀損前、毀損后和毀損后給予DBS時(shí)的不對(duì)稱指數(shù)分別為0.482±0.023、0.849±0.026和0.556±0.035。與毀損前相比,毀損后的不對(duì)稱指數(shù)顯著增大(P=0.000),表明成功模型大鼠偏好使用毀損同側(cè)前肢。給予STN-DBS后,不對(duì)稱指數(shù)顯著下降,與毀損后未給予STN-DBS時(shí)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.038)；而與毀損前相比,差異不顯著(P=0.07)；表明STN-DBS改善了患肢的運(yùn)動(dòng)功能,從而消除了模型大鼠對(duì)健肢的使用偏好。電極尖端位于STN內(nèi)的成功模型大鼠的跑動(dòng)次數(shù)具有時(shí)間上的主效應(yīng)(F=4.522,P=0.028)。毀損前、毀損后和毀損后給予DBS時(shí)的跑動(dòng)次數(shù)分別為33.444±5.842、18.111±3.826和30.222±4.923。與毀損前相比,毀損后的跑動(dòng)次數(shù)顯著減少(P=0.011)。給予STN-DBS后,跑動(dòng)次數(shù)顯著增加,與毀損后未給予STN-DBS時(shí)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.032)；而與毀損前相比,差異不顯著(P=0.636)；表明STN-DBS改善了PD模型大鼠運(yùn)動(dòng)減少的癥狀。電極尖端位于STN內(nèi)的成功模型大鼠的跑動(dòng)距離具有時(shí)間上的主效應(yīng)(F=6.382,P=0.009)。毀損前、毀損后和毀損后給予DBS時(shí)的跑動(dòng)距離分別為36.544±5.732米、18.344±4.313米和30.276±5.616米。與毀損前相比,毀損后的跑動(dòng)距離顯著減少(P=0.006)。給予STN-DBS后,跑動(dòng)距離顯著增加,與毀損后未給予STN-DBS時(shí)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.03)；而與毀損前相比,差異不顯著(P=0.326)。電極尖端位于STN內(nèi)的成功模型大鼠的平均峰速度具有時(shí)間上的主效應(yīng)(F=7.973,P=0.004)。毀損前、毀損后和毀損后給予DBS時(shí)的平均峰速度分別為36.140±1.872米/分、26.747±2.095米/分和33.432±2.368米/分。與毀損前相比,毀損后的平均峰速度顯著減小(P=0.001)。給予STN-DBS后,平均峰速度顯著增加,與毀損后未給予STN-DBS時(shí)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.035)；而與毀損前相比,差異不顯著(P=0.334)。電極尖端位于STN內(nèi)的成功模型大鼠的從跑動(dòng)開(kāi)始到峰速度的平均時(shí)間具有時(shí)間上的主效應(yīng)(F=31.053,P=0.000)。毀損前、毀損后和毀損后給予DBS時(shí)的從跑動(dòng)開(kāi)始到峰速度的平均時(shí)間分別為1.464±0.125秒、2.629±0.131秒和1.604±0.142秒。與毀損前相比,毀損后的從跑動(dòng)開(kāi)始到峰速度的平均時(shí)間顯著增大(P=0.000)。給予STN-DBS后,從跑動(dòng)開(kāi)始到峰速度的平均時(shí)間顯著減小,與毀損后未給予STN-DBS時(shí)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.001)；而與毀損前相比,差異不顯著(P=0.304)。 結(jié)論：底丘腦核深部腦刺激能夠改善6—羥基多巴胺偏側(cè)帕金森病模型大鼠的前肢使用不對(duì)稱行為和自發(fā)跑輪行為,6—羥基多巴胺偏側(cè)帕金森病大鼠模型是研究深部腦刺激的良好模型,自發(fā)跑輪行為測(cè)試在一定程度上可用于篩選抗帕金森病藥物或其他治療方法。 第三章6-羥基多巴胺偏側(cè)帕金森病大鼠模型丘腦腹內(nèi)側(cè)核放電活動(dòng)改變的研究 目的：探討6-羥基多巴胺偏側(cè)PD大鼠模型丘腦腹內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元放電活動(dòng)。 方法：實(shí)驗(yàn)使用12只SD大鼠。利用立體定向的方法將記錄電極埋入兩側(cè)丘腦腹內(nèi)側(cè)核,用于注射6—羥基多巴胺的套管埋入右側(cè)內(nèi)側(cè)前腦束。右側(cè)內(nèi)側(cè)前腦束內(nèi)注射12μg6-OHDA建立6-羥基多巴胺偏側(cè)帕金森病大鼠模型。用清醒動(dòng)物神經(jīng)元單位放電多通道同步記錄技術(shù)記錄造模前和造模后兩側(cè)丘腦腹內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元放電活動(dòng)。黑質(zhì)酪氨酸羥化酶免疫組化染色檢測(cè)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元?dú)p程度。尼氏染色確定電極尖端位置。平均放電頻率比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析。VM放電模式數(shù)據(jù)毀損前后比較采用配對(duì)卡方檢驗(yàn)。VM放電模式數(shù)據(jù)左右側(cè)比較采用成組卡方檢驗(yàn)。 結(jié)果：從12只大鼠中獲得了9只成功的PD大鼠模型。在9只成功模型大鼠的左側(cè)VM記錄到46個(gè)神經(jīng)元,右側(cè)VM記錄到54個(gè)神經(jīng)元。成功帕金森病大鼠模型毀損側(cè)黑質(zhì)致密部?jī)?nèi)酪氨酸羥化酶免疫陽(yáng)性細(xì)胞顯著喪失。毀損后左右側(cè)VM平均放電頻率分別為15.5287±0.57269Hz和5.6981±0.2791Hz,相比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=15.431,P=0.000)。與毀損前相比較,毀損側(cè)VM毀損后平均放電頻率顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=306.701,P=0.000)。與毀損前相比,毀損后毀損側(cè)VM內(nèi)爆發(fā)放電神經(jīng)元比例顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.001)。毀損后,與健側(cè)VM比,毀損側(cè)VM內(nèi)爆發(fā)放電神經(jīng)元比例顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.355,P=0.004)。 結(jié)論：6—羥基多巴胺偏側(cè)帕金森病模型大鼠丘腦VM核平均放電頻率顯著降低,而且爆發(fā)放電神經(jīng)元比例升高,丘腦VM核可能在帕金森病病理生理改變中起到重要作用。 第四章丘腦腹內(nèi)側(cè)核高頻電刺激改善帕金森病模型大鼠自發(fā)跑輪行為的研究 目的：探討丘腦腹內(nèi)側(cè)核高頻電刺激能否改善6—羥基多巴胺偏側(cè)帕金森病模型大鼠運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn)。 方法：將33只SD大鼠隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組22只和對(duì)照組11只。利用立體定向的方法將刺激電極埋入右側(cè)丘腦腹內(nèi)側(cè)核,用于注射6—羥基多巴胺的套管埋入右側(cè)內(nèi)側(cè)前腦束。實(shí)驗(yàn)組大鼠右側(cè)內(nèi)側(cè)前腦束內(nèi)注射12μg6-OHDA,對(duì)照組注射相同體積的生理鹽水。采用前肢使用不對(duì)稱測(cè)試和自發(fā)跑輪行為測(cè)試檢測(cè)大鼠運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn)。給予丘腦腹內(nèi)側(cè)核高頻(130Hz)和低頻(25Hz)電刺激,刺激參數(shù)：60μs脈寬,電流強(qiáng)度50-175μA。黑質(zhì)酪氨酸羥化酶免疫組化染色檢測(cè)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元?dú)p程度。尼氏染色確定刺激電極尖端位置。行為學(xué)數(shù)據(jù)的比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析,多重比較采用LSD方法。SNc內(nèi)TH免疫陽(yáng)性神經(jīng)元?dú)埓媛实谋容^采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。 結(jié)果：從22只大鼠中獲得了15只成功的PD大鼠模型。對(duì)照組和成功模型組SNc內(nèi)神經(jīng)元?dú)埓媛史謩e為98.33±2.86%和9.29±1.78%。成功帕金森病大鼠模型毀損側(cè)黑質(zhì)致密部?jī)?nèi)酪氨酸羥化酶免疫陽(yáng)性細(xì)胞顯著喪失。電極尖端位于VM內(nèi)的成功模型大鼠的不對(duì)稱指數(shù)具有時(shí)間上的主效應(yīng)(F=19.392,P=0.000)。毀損前、毀損后、毀損后給予HFS時(shí)和毀損后給予LFS時(shí)的不對(duì)稱指數(shù)分別為0.531±0.033、0.854±0.032、0.602±0.052和0.827±0.038。與毀損前相比,毀損后的不對(duì)稱指數(shù)顯著增大(P=0.000),表明成功模型大鼠偏好使用毀損同側(cè)前肢。給予高頻VM-DBS后,不對(duì)稱指數(shù)顯著下降,與毀損后未給予VM-DBS時(shí)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.009)；而與毀損前相比,差異不顯著(P=0.214)；表明高頻VM-DBS改善了患肢的運(yùn)動(dòng)功能,從而消除了模型大鼠對(duì)健肢的使用偏好。給予低頻VM-DBS后,不對(duì)稱指數(shù)無(wú)明顯改變,與毀損后未給予VM-DBS時(shí)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.4)；而與毀損前相比,差異顯著(P=0.036)；表明低頻VM-DBS不能改善患肢的運(yùn)動(dòng)功能,從而不能消除模型大鼠對(duì)健肢的使用偏好。電極尖端位于VM內(nèi)的成功模型大鼠的跑動(dòng)次數(shù)具有時(shí)間上的主效應(yīng)(F=5.932,P=0.004)。毀損前、毀損后、毀損后給予HFS時(shí)和毀損后給予LFS時(shí)的跑動(dòng)次數(shù)分別為40.250±6.441、19.500±3.407、31.375±6.179和17.875±3.598。與毀損前相比,毀損后的跑動(dòng)次數(shù)顯著減少(P=0.011)。給予高頻VM-DBS后,跑動(dòng)次數(shù)顯著增加,與毀損后未給予VM-DBS時(shí)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.017)；而與毀損前相比,差異不顯著(P=0.284)；表明VM-DBS改善了PD模型大鼠運(yùn)動(dòng)減少的癥狀。給予低頻VM-DBS后,跑動(dòng)次數(shù)無(wú)明顯改變,與毀損后未給予VM-DBS時(shí)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.666)；而與毀損前相比,差異顯著(P=0.026)；表明低頻VM-DBS不能改善PD模型大鼠運(yùn)動(dòng)減少的癥狀。電極尖端位于VM內(nèi)的成功模型大鼠的平均峰速度具有時(shí)間上的主效應(yīng)(F=13.416,P=0.000)。毀損前、毀損后、毀損后給予HFS時(shí)和毀損后給予LFS時(shí)的平均峰速度分別為38.383±1.533米／分、24.715±2.586米/分、35.093±2.851米/分和25.828±2.426米/分。與毀損前相比,毀損后的平均峰速度顯著減小(P=0.004)。給予高頻VM-DBS后,平均峰速度顯著增加,與毀損后未給予VM-DBS時(shí)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.008)；而與毀損前相比,差異不顯著(P=0.247);可能表明高頻VM-DBS改善了PD模型大鼠患肢的運(yùn)動(dòng)不能表現(xiàn)。給予低頻VM-DBS后,平均峰速度無(wú)明顯改變,與毀損后未給予VM-DBS時(shí)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.64)；而與毀損前相比,差異顯著(P=0.002)；可能表明低頻VM-DBS不能改善PD模型大鼠患肢的運(yùn)動(dòng)不能表現(xiàn)。 結(jié)論：丘腦腹內(nèi)側(cè)核高頻電刺激能夠改善6—羥基多巴胺偏側(cè)帕金森病模型大鼠的運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn),丘腦腹內(nèi)側(cè)核可能是帕金森病深部腦刺激治療的潛在有效靶核團(tuán)。
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【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R742.5;R-332

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1 倪忠閣,高東明;電刺激大鼠尾核、小腦結(jié)合臂對(duì)丘腦腹內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元影響[J];錦州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);1997年02期

2 高東明,李子軍,岳春良,肖愛(ài)珍,李鷹,常志杰,孫德玉;損毀丘腦腹內(nèi)側(cè)核對(duì)大鼠行為的影響[J];中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志;1993年02期

3 高東明,肖愛(ài)珍,倪忠閣,岳春良,常志潔;乙酰膽堿,谷氨酸與GABA對(duì)丘腦腹內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元活動(dòng)的影響[J];中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志;1997年01期

4 肖愛(ài)珍,高東明,岳春良;P物質(zhì)和GABA對(duì)黑質(zhì)—丘腦腹內(nèi)側(cè)核通路的調(diào)節(jié)[J];錦州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);1998年01期

5 王璞石;楊海亮;汪定濤;魯柱;;束旁核、束旁下核和丘腦腹內(nèi)側(cè)核與脊髓的神經(jīng)聯(lián)系[J];解剖學(xué)報(bào);1981年04期

6 高東明，肖愛(ài)珍，，倪忠閣，岳春良，常志潔，李鷹，李子軍，黃榮芝;電刺激黑質(zhì)網(wǎng)狀部抑制大鼠丘腦腹內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元的自發(fā)放電[J];錦州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);1995年04期

7 廖小剛;陸左之;;納洛酮對(duì)電刺激兔大腦皮層體感區(qū)抑制丘腦束旁核單位傷害性放電的影響[J];武漢大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);1989年04期

8 林凡凱;辛艷;高東明;熊哲;陳建國(guó);;電刺激大鼠束旁核對(duì)底丘腦核和丘腦腹內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元的影響[J];生理學(xué)報(bào);2007年01期

9 陳先文,徐光堯,張景行;免疫反應(yīng)對(duì)大鼠室旁核電活動(dòng)的影響[J];安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);1993年01期

10 包新民;鄺國(guó)陶;;大鼠黑質(zhì)—丘腦投射——HRP法研究[J];解剖學(xué)報(bào);1983年02期

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1 潘琪;丘腦腹內(nèi)側(cè)核高頻電刺激改善帕金森病模型大鼠運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn)的研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2014年

本文編號(hào)：2391642