本文選題：排斥性導(dǎo)向分子a　切入點(diǎn)：FNⅢ　出處：《解剖學(xué)報》2017年04期

【摘要】：目的探討排斥性導(dǎo)向分子a(RGMa)特異性抑制劑6FNⅢ對大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)元缺血再灌注引發(fā)的自噬及對神經(jīng)功能恢復(fù)的影響。方法雄性成年SD大鼠立體定位側(cè)腦室注射不同濃度6FNⅢ后建立大腦中動脈閉塞(MCAO)/再灌注模型,Western blotting檢測RGMa下游分子腦衰反應(yīng)調(diào)節(jié)蛋白-2(CRMP-2)蛋白表達(dá)水平,確定最佳6FNⅢ干預(yù)濃度。將72只雄性成年SD大鼠隨機(jī)分成4組:假手術(shù)組(sham)、腦缺血再灌注組(I/R)、生理鹽水干預(yù)組(I/R+NS)、6FNⅢ干預(yù)組(I/R+6FNⅢ),每組18只。缺血2h再灌注后24h,采用神經(jīng)功能缺損評分評估各組大鼠神經(jīng)功能恢復(fù)情況;Western blotting檢測自噬相關(guān)蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ水平;免疫熒光雙標(biāo)檢測LC3在神經(jīng)元內(nèi)的表達(dá)情況;透射電子顯微鏡觀察自噬體的形成情況。結(jié)果根據(jù)各濃度6FNⅢ干預(yù)組CRMP-2表達(dá),確定中濃度(0.5 g/L)為本實(shí)驗(yàn)的最適濃度。缺血再灌注后24h,I/R組較sham組神經(jīng)功能評分降低(P0.05)、自噬相關(guān)蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ水平升高(P0.05)、自噬體形成增多;I/R+6FNⅢ組較I/R組神經(jīng)功能評分增高(P0.05)、自噬相關(guān)蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ水平降低(P0.05)、自噬體形成減少;而I/R+NS組與I/R組以上各項(xiàng)均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 RGMa特異性抑制劑6FNⅡ可在缺血再灌注急性期抑制自噬發(fā)生,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of 6FN 鈪，

本文編號：1717061