本文選題：腦缺血再灌注　切入點：大腦中動脈栓塞　出處：《中風與神經疾病雜志》2017年03期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的檢測白細胞介素-33(IL-33)及其膜受體ST2和可溶型受體sST2在小鼠局灶性腦缺血再灌注后不同時程的表達特征。方法利用線栓法閉塞大腦中動脈(MCAO)30 min誘導建立小鼠可逆性局灶性腦缺血再灌注損傷模型,通過半定量RT-PCR檢測腦缺血再灌注后6 h、24 h和3 d缺血腦組織中IL-33及其膜受體ST2、凋亡相關蛋白Caspase-8和Caspase-3的mRNA表達水平,并通過免疫組織化學染色觀察了IL-33在不同缺血腦區(qū)(運動皮質、感覺皮質、海馬和紋狀體)的時程表達情況;ELISA法檢測了小鼠MCAO模型再灌注后不同時間點血清中IL-33及其可溶型受體sST2的表達水平。結果 IL-33 mRNA在缺血后6 h和3 d表達減少,但在24 h無明顯改變;凋亡相關蛋白Caspase-3和Caspase-8在缺血后3個時間點均顯著增高,且Caspase-3在6 h和3 d的mRNA表達水平較24 h高;ST2 mRNA在缺血后6 h無減少,但在24 h和3 d有明顯減少;除了MCAO 24 h組運動皮質和紋狀體陽性染色增加外,IL-33陽性細胞數在缺血后不同時程各腦區(qū)均有不同程度減少;缺血后外周血中IL-33的表達量無明顯升高或降低,而sST2的表達水平在缺血后6 h即已顯著升高。結論腦缺血再灌注后IL-33/ST2信號通路被下調,其與sST2表達增多的效應發(fā)揮和神經元凋亡有關。
[Abstract]:Objective to investigate the expression characteristics of interleukin-33 (IL-33), its membrane receptor ST2 and soluble receptor sST2 after focal cerebral ischemia reperfusion in mice. Methods Induction of 30 min occlusion of middle cerebral artery (MCAO) with thread occlusion was used to establish a reversible model in mice. Model of focal cerebral ischemia-reperfusion injury, The expression of IL-33 and its membrane receptor ST2, apoptosis-related protein (Caspase-8) and Caspase-3 were measured by semi-quantitative RT-PCR at 24 h and 3 d after cerebral ischemia-reperfusion. IL-33 was observed in different ischemic brain regions (motor cortex, sensory cortex) by immunohistochemical staining. The expression of IL-33 and its soluble receptor sST2 in serum at different time points after reperfusion in MCAO model of mice was detected by Elisa. Results the expression of IL-33 mRNA decreased at 6 h and 3 d after ischemia. The expression of apoptosis-related protein Caspase-3 and Caspase-8 increased significantly at 3 hours after ischemia, and the mRNA expression level of Caspase-3 at 6 h and 3 d was higher than that at 24 h after ischemia, but it was significantly decreased at 24 h and 3 d after ischemia. With the exception of MCAO 24 h group, the positive staining of motor cortex and striatum increased the number of IL-33 positive cells in different brain regions after ischemia, but the expression of IL-33 in peripheral blood did not increase or decrease after ischemia. The expression of sST2 increased significantly 6 hours after ischemia. Conclusion the signal pathway of IL-33/ST2 is down-regulated after cerebral ischemia-reperfusion, which is related to the effect of increased sST2 expression and neuronal apoptosis.
【作者單位】： 華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬武漢中心醫(yī)院風濕與腎內科;武漢大學中南醫(yī)院檢驗科;
【基金】：國家自然科學基金(No.81501033)
【分類號】：R743

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