發(fā)布時間：2018-02-12 06:48

  本文關(guān)鍵詞： 蛋白聚合物 蛋白伴侶 神經(jīng)退行性疾病 錯誤折疊 神經(jīng)保護(hù)機制 神經(jīng)毒性 秀麗隱桿線蟲 neuronal 線粒體功能 自噬 　出處：《中國病理生理雜志》2017年04期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：正錯誤折疊蛋白的毒性作用和線粒體功能紊亂是促進(jìn)年齡相關(guān)功能性神經(jīng)元減少(age-associated functional neuronal decline)和神經(jīng)退行性疾病的關(guān)鍵因素。相應(yīng)地,神經(jīng)元在蛋白伴侶、蛋白降解、自噬及線粒體自噬等方面投入了相當(dāng)多的細(xì)胞資源來維持細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)平衡和線粒體質(zhì)量。伴隨著神經(jīng)保護(hù)機制遇到挑戰(zhàn),錯誤折疊的人類病態(tài)蛋白和線粒體會通過未
[Abstract]:The toxic effects of positive fold proteins and dysfunction of mitochondria are the key factors to promote the reduction of age-associated functional neuronal declination of age-associated functional neuronal and neurodegenerative diseases. Autophagy and mitochondrial autophagy have invested considerable cellular resources to maintain protein balance and mitochondrial mass in the cell. With the challenge of neuroprotective mechanisms, misfolded human morbid proteins and mitochondria pass through
【分類號】：R741

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本文編號：1505028