本文關(guān)鍵詞：去水衛(wèi)矛醇對人腦膠質(zhì)瘤細胞BT325增殖、凋亡及線粒體膜電位的影響

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【摘要】：目的觀察去水衛(wèi)矛醇(DAG)對人腦膠質(zhì)瘤BT325細胞增殖、凋亡的影響,探討其可能的作用機制。方法將BT325細胞分為對照組、不同濃度DAG組,作相應(yīng)處理后培養(yǎng),測算細胞存活率、單細胞克隆形成率、細胞凋亡率及線粒體膜電位。結(jié)果隨DAG濃度的增加,BT325細胞的存活率逐漸下降(P0.05),不同濃度DAG組隨培養(yǎng)時間的延長BT325細胞的存活率逐漸下降(P均0.05);培養(yǎng)24、48、72 h時,DAG對BT325細胞的IC50分別為108.81、26.61、11.38μg/m L。不同濃度DAG組BT325細胞克隆形成率均為0,與對照組的16.78%±1.50%相比,P均0.01。5、10、20、40、80μg/m L的DAG組BT325細胞凋亡率分別為11.79%±2.91%、15.42%±3.06%、38.70%±1.12%、60.78%±1.30%、80.35%±3.22%,對照組為4.27%±1.72%;不同濃度DAG組BT325細胞凋亡率與對照組相比,P均0.01,且呈濃度依賴性(P均0.01)。5、10、20、40μg/m L的DAG組BT325細胞線粒體膜電位分別為0.174±0.038、0.142±0.037、0.138±0.033、0.119±0.013,對照組為0.193±0.014;20μg/m L的DAG組與對照組相比,P0.05;40μg/m L的DAG組與對照組相比,P0.01。結(jié)論 DAG抑制BT325細胞增殖,誘導(dǎo)細胞凋亡,作用呈濃度依賴性,其機制可能與降低細胞線粒體膜電位有關(guān)。
【作者單位】： 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院;廣西醫(yī)科大學(xué);廣西壯族自治區(qū)食品藥品監(jiān)督管理局;
【基金】：廣西壯族自治區(qū)自然科學(xué)基金資助項目(2015GXNSFAA139134)
【分類號】：R739.41
【正文快照】： 3廣西壯族自治區(qū)食品藥品監(jiān)督管理局)腦膠質(zhì)瘤發(fā)病率位居腦腫瘤首位,占40%左右[1]。該病具有發(fā)病率、病死率、復(fù)發(fā)率高及治愈率低的特點。去水衛(wèi)矛醇(DAG)是一種新型己糖醇類抗腫瘤藥物,分子量小,體內(nèi)分布廣泛,較易透過血腦屏障,能在腦腫瘤組織中累積,其作為一種抗腦腫瘤和腦

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