本文關(guān)鍵詞：脂氧素A4對小鼠重癥急性胰腺炎全身炎癥反應(yīng)的作用研究

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【摘要】：目的： 1、建立小鼠重癥急性胰腺炎模型，觀察胰腺炎小鼠病程變化情況。 2、觀察脂氧素A4對小鼠重癥急性胰腺炎及肺損傷、腎損傷的作用,并探討其機(jī)制。 方法： 1、采用逆行胰膽管注射低濃度膽鹽誘導(dǎo)小鼠重癥急性胰腺炎模型，將小鼠分為兩組，SAP組和假手術(shù)組，SAP組小鼠逆行胰膽管注射2%牛黃膽酸鈉50微升，假手術(shù)組小鼠開腹后僅翻動(dòng)腸管，于術(shù)后12h、24h、48h處死小鼠，，評估胰腺炎嚴(yán)重程度。 2、雄性ICR小鼠30只，體重20 25g左右,隨機(jī)分為SAP組、對照組及LXA4治療組，每組10只，SAP組及LXA4治療組通過逆行胰膽管注射2%牛黃膽酸鈉溶誘導(dǎo)小鼠重癥急性胰腺炎，假手術(shù)組開腹后翻動(dòng)腸管。LXA4治療組于手術(shù)后1h經(jīng)尾靜脈注射LXA40.1mg/kg，假手術(shù)組及SAP組注射等量生理鹽水。手術(shù)后24小時(shí)處死小鼠，收集血液標(biāo)本及胰腺、腎臟、肺等組織標(biāo)本，ELISA法檢測血清TNF-α、IL-10，檢測血清肌酐、尿素氮水平，觀察小鼠胰腺、肺、腎組織病理變化并評分，比色法檢測胰腺、腎、肺組織MPO活性，TBA法檢測肺組織MDA含量，測定胰腺、肺組織濕干重比值，WesternBlot檢測胰腺、腎及肺組織核蛋白核轉(zhuǎn)錄因子 κB p65、胞漿蛋白IκBα的表達(dá)情況。 結(jié)果： 1、SAP組小鼠血清淀粉酶、胰腺組織病理評分、胰腺組織含水量均明顯高于假手術(shù)組(P0.05)，SAP組小鼠24h及48小時(shí)胰腺組織病理評分、胰腺組織含水量明顯高于12h(P0.05)，但24h與48h組之間相比無明顯差別(P0.05)。 2、SAP組小鼠血清TNF α、IL 10、肌酐、尿素氮，胰腺、肺及腎臟組織MPO活性、NF κB p65表達(dá)、肺組織MDA及濕干重比值均高于假手術(shù)組(P0.05)，胰腺、肺及腎臟組織IκBα的表達(dá)低于假手術(shù)組(P0.05)，差異顯著，且組織病理顯示胰腺、肺及腎臟有不同程度的損傷，病理評分高于假手術(shù)組。而LXA4治療組血清TNF α、肌酐、尿素氮，胰腺、肺及腎臟組織MPO活性、NF κB p65表達(dá)、肺組織MDA及濕干重比值較SAP組有所下降(P0.05)，血清IL 10及組織IκBα表達(dá)上升(P0.05)，且病理顯示胰腺、肺、腎組織損傷減輕，病理評分也有所下降(P0.05)。 結(jié)論： 1、成功通過逆行胰膽管注射2%牛黃膽酸鈉建立小鼠重癥急性胰腺炎模型，且建模后24小時(shí)胰腺炎病理損害程度最重。 2、LXA4對小鼠重癥胰腺炎及其相關(guān)肺損傷、腎損傷有保護(hù)作用，其機(jī)制可能是通過下調(diào)NF κB的表達(dá)，調(diào)節(jié)促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)的平衡來完成的。
【關(guān)鍵詞】：牛黃膽酸鈉 胰腺炎 脂氧素A4 肺損傷 腎損傷 全身炎癥反應(yīng)
【學(xué)位授予單位】：蚌埠醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R576
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• Abstract7-10
• 前言10-13
• 第一部分 小鼠重癥急性胰腺炎模型的建立與評估13-21
• 材料與方法13-16
• 結(jié)果16-18
• 討論18-20
• 附圖20-21
• 第二部分 脂氧素 A4 對小鼠重癥急性胰腺炎全身炎癥反應(yīng)的作用研究21-41
• 材料與方法21-31
• 結(jié)果31-38
• 討論38-41
• 全文結(jié)論41-42
• 參考文獻(xiàn)42-47
• 致謝47-48
• 附錄48-57
• 附錄 A 英中文術(shù)語縮略詞對照表48-49
• 附錄 B 個(gè)人簡歷及發(fā)表論文49-50
• 附錄 C 綜述50-57
• 參考文獻(xiàn)55-57

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：661482