發(fā)布時間：2017-07-05 04:21

  本文關(guān)鍵詞：瘦素在創(chuàng)傷性腦損傷中抗凋亡作用及其機制的研究

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【摘要】：目的：研究瘦素(leptin)對大鼠創(chuàng)傷性腦損傷(Traumatic brain injury, TBI)后皮層凋亡的影響方法：1.實驗動物、模型及分組：雄性SD大鼠135只,采用改良Feeney手術(shù)模型。實驗動物分為假手術(shù)組(Sham)、假手術(shù)后給瘦素組(Sham+leptin)、TBI組、低劑量瘦素治療TBI組(TBI+leptin(L))和高劑量瘦素治療TBI組(TBI+leptin(H))。致傷后24h按要求收集腦皮層損傷區(qū)域標本。2.凋亡相關(guān)因子檢測：測定Cleaved caspase3、線粒體內(nèi)外Bcl-2和Bax、線粒體內(nèi)外細胞色素C。3.腦損傷程度的檢測：TUNEL和尼氏染色,凋亡相關(guān)因子免疫組化。結(jié)果：1.TBI組與Sham組相比,大鼠活動評分明顯降低；尼式染色損傷區(qū)細胞正常神經(jīng)元數(shù)量明顯減少；TUNEL顯示損傷皮層的陽性細胞明顯增加；蛋白免疫印跡和免疫組化顯示皮層內(nèi)Cleaved caspase3含量明顯增加；細胞色素C在線粒體外含量增加而在線粒體內(nèi)含量下降；促凋亡因子Bax則呈相反趨勢；抑凋亡因子Bcl-2在線粒體內(nèi)外均增加。2.TBI后使用瘦素治療,尼式染色顯示損傷區(qū)正常神經(jīng)元數(shù)量比TBI組損傷區(qū)正常神經(jīng)元數(shù)量要多；TUNEL顯示使用瘦素治療后損傷區(qū)陽性細胞數(shù)較TBI組少；凋亡關(guān)鍵因子Cleaved caspase3的免疫組化和免疫印跡均較TBI組明顯下降；細胞色素C從線粒體內(nèi)向線粒體外轉(zhuǎn)移的趨勢減弱；Bax在使用瘦素治療后也表現(xiàn)出相同的變化趨勢；Bcl-2在線粒體內(nèi)外的表達依然增加但增加的幅度要低于TBI組。結(jié)論：瘦素可以減輕TBI后早期出現(xiàn)的神經(jīng)元凋亡,機制可能是通過降低線粒體的通透性從而減少線粒體內(nèi)細胞色素C的釋放。
【關(guān)鍵詞】：瘦素 創(chuàng)傷性腦損傷 凋亡
【學位授予單位】：南京大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R651.15
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 英文縮略詞表9-10
• 前言10-12
• 材料與方法12-18
• 結(jié)果18-23
• 討論23-26
• 結(jié)論26-27
• 參考文獻27-32
• 綜述32-44
• 參考文獻36-44
• 攻讀碩士期間發(fā)表的論文44-45
• 致謝45-46

【共引文獻】

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本文編號：520523