研究背景:感染性休克是指感染病原微生物所導(dǎo)致的休克,為臨床上時(shí)常發(fā)生的休克形式,主要表現(xiàn)為血壓降低,身體組織器官低灌注狀態(tài),進(jìn)而導(dǎo)致缺血壞死,病情十分兇險(xiǎn),死亡率非常高(約為60%),雖然目前臨床上采用各種積極的抗休克措施或拮抗細(xì)胞因子的療法,但效果差強(qiáng)人意,成為診療過程中亟待處理的難題。其中,革蘭陰性桿菌(G-)入侵導(dǎo)致的敗血癥休克是最為多發(fā)的感染性休克類型。脂多糖(LPS)在G-菌引起的敗血癥休克中發(fā)揮主要作用,通過給動(dòng)物注射LPS引起的類似敗血癥休克的表現(xiàn)稱為內(nèi)毒素休克,是我們研究感染性休克的常用模型。LPS進(jìn)入體內(nèi)可以激活免疫系統(tǒng),大量細(xì)胞因子由巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞釋放,繼而引起血管擴(kuò)張、血管床容量增大、有效循環(huán)血量不足,最終出現(xiàn)內(nèi)毒素休克相關(guān)癥狀。由此可見,巨噬細(xì)胞在內(nèi)毒素休克的發(fā)病和進(jìn)展過程中起到了至關(guān)重要的作用。z-VAD-FMK(zVAD)是一種泛caspase抑制劑,在許多細(xì)胞類型中可以誘導(dǎo)程序性壞死,并且zVAD在LPS介導(dǎo)的內(nèi)毒素休克模型中可以誘導(dǎo)程序性壞死。因此,研究zVAD對(duì)巨噬細(xì)胞的活性及數(shù)量的調(diào)控有望改善和治愈內(nèi)毒素休克。研究目的:研究zVAD對(duì)巨噬細(xì)胞極化...

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
主要符號(hào)表
1 前言
2 材料與方法
    2.1 實(shí)驗(yàn)材料
    2.2 實(shí)驗(yàn)方法
    2.3 統(tǒng)計(jì)方法
3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    3.1 程序性壞死相關(guān)分子在LPS介導(dǎo)的內(nèi)毒素休克中的表達(dá)
    3.2 腹腔注射zVAD可以緩解內(nèi)毒素休克病情
    3.3 腹腔注射zVAD緩解內(nèi)毒素休克的機(jī)制研究
4 討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 巨噬細(xì)胞程序性壞死的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀碩士期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文
附件



本文編號(hào)：3794790