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血漿炎癥因子水平與急性呼吸窘迫綜合征患者病情及預(yù)后的關(guān)系

發(fā)布時(shí)間:2022-02-11 13:40
  目的:探討血漿可溶性細(xì)胞間粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1(sTREM-1)及高遷移率族蛋白B1(HMGB1)水平對(duì)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者病情及預(yù)后的評(píng)估價(jià)值。方法:選取2016年1月至2019年9月,我院收治的ARDS患者138例,根據(jù)ARDS患者生存情況分為存活組(n=91)和死亡組(n=47)。根據(jù)ARDS患者氧合指數(shù)(OI)分為輕度組(n=25,200 mmHg<QI≤300 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa),中度組(n=57,100 mmHg<QI≤200 mmHg),重度組(n=56,QI≤100 mmHg)。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)各組血漿sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平。應(yīng)用ROC曲線分析血漿sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平預(yù)測(cè)ARDS患者死亡的價(jià)值。Pearson相關(guān)分析ARDS患者血漿sICAM-1與sTREM-1及HMGB1水平的相關(guān)性。結(jié)果:死亡組血漿sICAM-1[(208.46±45.38)vs.(162.50±35.74)μg/L、sTREM-1(71.63±10.25... 

【文章來(lái)源】:心肺血管病雜志. 2020,39(07)

【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)

【部分圖文】:

血漿炎癥因子水平與急性呼吸窘迫綜合征患者病情及預(yù)后的關(guān)系


血漿sICAM-1、sTREM-1及HMGB1 水平預(yù)測(cè)ARDS患者死亡的ROC曲線

血漿,相關(guān)性


ARDS是以肺泡上皮細(xì)胞及微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、肺間質(zhì)及肺泡彌漫性水腫,導(dǎo)致急性低氧性呼吸功能不全為主要特征的疾病,其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,目前尚無(wú)有效的治療方式,病死率仍然較高。因此,如何早期預(yù)測(cè)ARDS患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后,進(jìn)而針對(duì)其進(jìn)行個(gè)體化治療,對(duì)提高臨床預(yù)后及降低死亡率具有重要的意義。sICAM-1是一種免疫球蛋白超家族類的細(xì)胞表面黏附分子,主要分布于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面,其表達(dá)水平升高時(shí),可介導(dǎo)中性粒細(xì)胞緊密黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞并隨血液滲出而移行聚集于炎癥部位,促使肺血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,造成血管通透性,誘發(fā)了ARDS的發(fā)生[6]。sTREM-1主要在中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞中表達(dá),能誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞分泌TNF-α、IL-1β等促炎因子,在炎癥的級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)中發(fā)揮重要作用[7]。HMGB1是一種新型的促炎性細(xì)胞因子,存在于真核細(xì)胞核內(nèi)的非組蛋白染色體結(jié)合蛋白,可作為炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)控分子,通過(guò)其受體介導(dǎo)參與炎癥反應(yīng),在ARDS中發(fā)揮著一定的作用[8]。本研究顯示,死亡組血漿sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平均明顯高于存活組,重度組血漿sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平均明顯高于輕中度組。這說(shuō)明血漿sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平升高與ARDS患者的病情嚴(yán)重程度有關(guān),血漿sICAM-1、sTREM-1及HMGB1水平高的ARDS患者預(yù)后較差,發(fā)生死亡的風(fēng)險(xiǎn)較高。梁穎紅等[9]研究顯示,ARDS大鼠血漿和肺組織中ICAM-1表達(dá)升高,肺組織中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)增加,提示ICAM-1在ALI的病理生理過(guò)程中發(fā)揮重要作用。董良等[10]研究表明,ARDS小鼠肺組織中TREM-1表達(dá)升高,其表達(dá)與ALI炎癥反應(yīng)程度有關(guān),可能參與ARDS肺部炎性反應(yīng)。金善子等[11]研究認(rèn)為,HMGBl在膿毒癥導(dǎo)致的ARDS過(guò)程中,主要促進(jìn)肺組織中單核細(xì)胞合成分泌炎癥因子,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)惡性循環(huán),不斷放大,引發(fā)炎癥反應(yīng)失控;還可誘導(dǎo)其產(chǎn)生纖溶蛋白酶原激活因子,降低纖溶系統(tǒng)對(duì)血管的保護(hù)作用,進(jìn)而造成組織水腫和炎癥細(xì)胞的聚集。本研究應(yīng)用ROC曲線分析,結(jié)果顯示血漿sICAM-1水平≥187.50μg/L、sTREM-1水平≥63.70 ng/L及HMGB1水平≥30.26 μg/L時(shí)對(duì)預(yù)測(cè)ARDS患者死亡的的敏感度和特異度相對(duì)較高,曲線下面積最大,sICAM-1、sTREM-1及HMGB1三項(xiàng)聯(lián)合檢測(cè)有助于提高預(yù)測(cè)ARDS患者死亡的準(zhǔn)確性。相關(guān)分析顯示,死亡組血漿sICAM-1與sTREM-1及HMGB1水平之間均呈較好相關(guān)性,提示三項(xiàng)聯(lián)合檢測(cè)對(duì)預(yù)測(cè)ARDS患者預(yù)后具有較高的臨床價(jià)值。Al-Biltagi等[12]研究顯示,死亡組血漿sICAM-1水平均顯著高于存活組,血漿sICAM-1水平與機(jī)械通氣時(shí)間及死亡率呈正相關(guān),可作為ARDS患兒機(jī)械通氣持續(xù)時(shí)間和死亡率的良好預(yù)測(cè)指標(biāo)。祝文蕊等[13]研究發(fā)現(xiàn),sTREM-1在重癥急性胰腺炎并發(fā)ARDS中顯著增高,可能是重癥急性胰腺炎引起ARDS機(jī)制中的一個(gè)重要炎癥調(diào)節(jié)介質(zhì),并為臨床研究ARDS的發(fā)病機(jī)制提供了參考。另有研究表明,HMGB1信號(hào)通路可能在肺損傷中發(fā)揮著重要的作用,隨著HMGB1水平的升高,肺損傷程度逐漸加重,監(jiān)測(cè)HMGB1水平可對(duì)肺損傷的風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)估,同時(shí)也可能為臨床治療ARDS提供新的靶點(diǎn)[14]。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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[3]髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1在脂多糖急性肺損傷大鼠肺組織中的表達(dá)及其與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和炎性反應(yīng)的關(guān)系[J]. 蔣虹,李雋,李斌,操明志,童皖寧.  現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2018(14)
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[6]輸血相關(guān)急性肺損傷大鼠肺組織核轉(zhuǎn)錄因子-κB和細(xì)胞間黏附分子-1表達(dá)及其意義[J]. 涂玲,魏明,劉佳,梁穎紅,張宜花,陳河濤,楊璐,肖笛鳴.  中華生物醫(yī)學(xué)工程雜志. 2017 (03)
[7]輸血相關(guān)急性肺損傷對(duì)大鼠肺組織細(xì)胞間粘附分子-1表達(dá)的影響[J]. 梁穎紅,涂玲,魏明,劉佳,龔艷杰,張宜花,楊璐.  中華生物醫(yī)學(xué)工程雜志. 2015 (06)
[8]髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1在輸血相關(guān)性急性肺損傷大鼠肺組織的表達(dá)[J]. 涂玲,梁穎紅,魏明,劉佳,龔艷杰,張宜花.  中華生物醫(yī)學(xué)工程雜志. 2015 (05)
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本文編號(hào):3620380

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