背景和目的：膿毒癥（sepsis）是由感染引起的全身炎癥反應綜合征（systemicinflammatory response syndrome, SIRS），是創(chuàng)傷、燒傷、休克、感染等臨床急危重患者嚴重的并發(fā)癥之一，也是膿毒癥休克（septic shock）和多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）的重要原因。大約有50%的膿毒癥患者可發(fā)生心功能障礙，其具體機制目前尚不十分清楚，心肌細胞凋亡可能在膿毒癥所致心肌功能障礙中起到重要作用。膿毒癥時過度釋放的炎癥因子，如腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）對心肌功能的損害已有大量的相關文獻報道，是否病原微生物本身對心肌細胞也有直接或間接的作用，卻少有這方面的研究。另外，我們課題組前期研究發(fā)現：細菌脂蛋白（Bacterial lipoprotein，BLP）耐受后的膿毒癥小鼠其心功能明顯得到改善，并觀察到耐受組小鼠在膿毒癥早期其心臟內白細胞介素-10（Interleukin-10... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學江蘇省

【文章頁數】：63 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略詞表
中文摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
    一、實驗材料
    二、實驗方法
結果
    1. 乳鼠心肌細胞培養(yǎng)
    2. BLP 和 TNF-α對心肌細胞凋亡的影響
    3. BLP 和 TNF-α 時間和濃度依賴性促進心肌細胞 caspase-3 激活，并增高bax/bcl-2 蛋白表達比率
    4. 心肌細胞在 BLP 刺激下表達 TNF-α
    5. 內源性 TNF-α在 BLP 誘導心肌細胞凋亡中起到一定作用
    6. IL-10 拮抗 BLP 誘導的心肌細胞凋亡
討論
    1. BLP 和 TNF-α對心肌細胞凋亡的影響
    2. BLP 刺激心肌細胞產生 TNF-α
    3. 內源性TNF-α在細菌脂蛋白誘導心肌細胞凋亡中的作用
    4. IL-10對心肌凋亡的抑制作用
結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間發(fā)表文章情況
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]芍藥苷對細菌脂蛋白誘導的THP-1細胞炎癥因子表達的影響[J]. 張倩,周靜,黃敏,畢立清,黎志財,周蘇明.  江蘇醫(yī)藥. 2011(09)
[2]新生大鼠心肌細胞原代培養(yǎng)方法的改進[J]. 伍長學,范英,李新,廖斌,石應康,詹福生.  瀘州醫(yī)學院學報. 2009(01)

博士論文
[1]細菌脂蛋白耐受對膿毒癥小鼠心功能保護作用的機制研究[D]. 周靜.南京醫(yī)科大學 2008



本文編號：3540788