目的:膿毒癥病情進(jìn)展快且病死率高,炎癥反應(yīng)失衡和免疫抑制是其核心發(fā)病機(jī)制,既往研究表明烏司他�。║TI）具有抑制炎癥反應(yīng)作用,對(duì)住院診斷的膿毒癥患者具有改善臟器功能、降低病死率的作用,但對(duì)早期膿毒癥患者的影響尚不明確。本研究旨在探討UTI治療急診室診斷的嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克患者的療效。方法:選擇2015年1月至2017年12月河北省內(nèi)10家綜合三級(jí)甲等醫(yī)院急診科接診的150例嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為試驗(yàn)組75例,對(duì)照組75例。對(duì)照組給予常規(guī)治療,試驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,給予UTI 2萬單位/（kg·d）,分3次靜脈注射,注射時(shí)間30-60分鐘,連續(xù)治療7d。在治療后0d、3d、7d分別計(jì)算兩組APACHE II評(píng)分、SOFA評(píng)分、MEDS評(píng)分、MODS評(píng)分,分別測定Lac、PCT、CRP、BNP、D-Dimer、CTn I、TBIL、Cr的值,統(tǒng)計(jì)機(jī)械通氣時(shí)間、急診ICU住院時(shí)間、28d病死率。結(jié)果:治療7d后,兩組的器官功能評(píng)價(jià)指標(biāo)以及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)較治療前均顯著降低（P<0.05）,且試驗(yàn)組APACHE II評(píng)分、SOFA評(píng)分、Lac較對(duì)照組降低更明顯[... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：46 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1兩組患者臟器功能評(píng)價(jià)指標(biāo)變化趨勢

16圖2兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化趨勢Fig.2changetrendoflaboratoryindexesofpatientsintwogroupsNote:3daysoftreatmentwascomparedwith0daysoftreatmentinthesamegroup,aP<0.05.7daysoftreatmentwascomparedwith3daysoftreatmentinthesamegroup,bP<0.05.7daysoftreatmentwascomparedwith0daysoftreatmentinthesamegroup,cP<0.05.After7daysoftreatment,comparedwiththecontrolgroup,#P<0.05.討論膿毒癥具有發(fā)病急、病情進(jìn)展迅速等特點(diǎn)，是世界范圍內(nèi)危重疾病和死亡的主要原因[2]。我們既往研究中也發(fā)現(xiàn)，膿毒癥病情變化快，可迅速發(fā)展為嚴(yán)重膿毒癥及膿毒癥休克，且MODS和膿毒癥休克的發(fā)生是膿毒癥患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[13]。當(dāng)膿毒癥發(fā)生后，促炎和抗炎過程便迅速開始，但一般來說，最初的高炎癥階段占主導(dǎo)地位，其規(guī)模由許多因素決定，包括病原體毒力、細(xì)菌載量、宿主遺傳因素、年齡等。先天免疫反應(yīng)最初是過度激活的，持續(xù)時(shí)間取決于患者的年齡、合并癥、機(jī)體毒力和其他因素，隨后便進(jìn)入先天免疫和獲得性免疫缺陷狀態(tài)[6.14.15]。同時(shí)，炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激也引起血管內(nèi)皮損傷造成膠原暴露，激活凝血瀑布反應(yīng)，促進(jìn)血栓生成，并可能由于凝血因子過度的消耗而發(fā)生出血，導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。血管內(nèi)皮損傷也可增加血管通透性，一系列病理生理改變可致微循環(huán)障礙引起組織灌注不足、缺氧，最終導(dǎo)致膿毒癥休克及多臟器功能衰竭[16-17]。本課題組前期動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)，膿毒癥小鼠體內(nèi)的腫


本文編號(hào)：3462680