目的研究細(xì)胞外組蛋白在急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）發(fā)病過程中的變化,探索其具體作用及臨床價(jià)值。方法通過氯氣染毒復(fù)制小鼠ARDS模型,在不同濃度氯氣染毒條件下,檢測血漿中細(xì)胞外組蛋白H4、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷標(biāo)志物sTM、肺組織病理的改變;分析組蛋白H4與sTM的關(guān)系。結(jié)果正常小鼠血漿中組蛋白H4的平均濃度為（076±017）μg/ml;氯氣染毒后,小鼠血漿中組蛋白H4水平升高;當(dāng)200 ppm氯氣染毒（30min）后12 h,血漿中組蛋白H4的平均濃度為（768±247）μg/ml。氯氣濃度越高,血漿中組蛋白升高越明顯,二者具有明顯的正相關(guān)性。在氯氣吸入損傷中,血漿中內(nèi)皮損傷標(biāo)志物sTM也明顯升高,且與血漿中組蛋白H4具有明顯的相關(guān)性（r=0830 2）。HE染色鏡下可見,染毒小鼠肺組織炎癥細(xì)胞浸潤,肺泡間隔增寬,肺泡上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,且隨氯氣濃度增高損傷加重。結(jié)論細(xì)胞外組蛋白在氯氣所致ARDS小鼠血漿中明顯升高,且與肺損傷程度密切相關(guān),提示其可能在ARDS發(fā)病機(jī)制中起重要作用。 

【文章來源】：中國工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志. 2020,33(02)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

小鼠經(jīng)氯氣染毒后12 h血漿細(xì)胞外組蛋白H4的變化

小鼠經(jīng)氯氣染毒后12 h血漿sTM的變化

氯氣通過呼吸道侵入體內(nèi)，并溶解在呼吸系統(tǒng)黏膜所含的水分里，生成次氯酸和鹽酸，從而損傷組織細(xì)胞，并使之進(jìn)一步釋放內(nèi)源性炎癥介質(zhì)。肺血管內(nèi)皮細(xì)胞除參與構(gòu)成血?dú)饨粨Q屏障外，還具有重要的炎癥調(diào)節(jié)功能。它們可直接感受血管內(nèi)環(huán)境的改變，并能做出相應(yīng)的反應(yīng)，如表達(dá)細(xì)胞粘附分子、釋放炎癥趨化因子等[12,13]。因此，在氯氣暴露后，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞既是炎癥介質(zhì)損傷的靶細(xì)胞，同時(shí)也是炎癥效應(yīng)的調(diào)節(jié)細(xì)胞[14]。本研究以氯氣吸入所致小鼠ALI為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，探討不同濃度氯氣條件下血漿中細(xì)胞外組蛋白、肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷標(biāo)志物的變化及其相關(guān)性。結(jié)果顯示，小鼠的呼吸系統(tǒng)損傷癥狀、肺組織病理改變和氯氣濃度有明顯的關(guān)系，而血漿中細(xì)胞外組蛋白水平與氯氣濃度亦存在明顯關(guān)聯(lián)：對(duì)照組小鼠的血漿中組蛋白H4濃度很低；小鼠吸入低濃度的氯氣（10、20、50、100ppm）后，組蛋白H4濃度僅輕度升高；當(dāng)氯氣吸入濃度>200 ppm時(shí)，組蛋白H4濃度明顯升高。氯氣染毒濃度越高，血漿中組蛋白H4的濃度越高，二者呈明顯的正相關(guān)。氯氣染毒后，小鼠血漿中內(nèi)皮損傷標(biāo)志物sTM也相應(yīng)升高，提示有血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，且與血漿中組蛋白H4具有明顯相關(guān)性（P<0.01）。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]細(xì)胞外組蛋白在油酸所致急性肺損傷中的作用[J]. 溫韜,關(guān)里,毛麗君,張雁林,趙金垣.  中國工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志. 2016(02)
[2]如何應(yīng)對(duì)有毒氣體泄漏事故——從三起氯氣泄漏事故談起[J]. 白媛媛,陳明.  環(huán)境保護(hù). 2011(04)



本文編號(hào)：3360037