目的分析外周血CD⁺T細胞及調節(jié)性T細胞（Treg）程序性死亡分子-1（PD-1）表達水平與感染性休克患者預后的關系。方法回顧性分析武漢市肺科醫(yī)院2015年6月-2019年6月收治的87例患者（感染性休克組）及50名健康體檢人群（對照組）的臨床資料,比較兩組外周血中CD⁺T細胞及Treg細胞PD-1表達水平;根據感染性休克患者28 d內存活情況分為存活組和病死組,比較兩組CD⁺T細胞及Treg細胞PD-1表達水平,并利用受試者工作特征曲線（ROC）分析CD₄⁺/CD₈⁺及Treg細胞PD-1水平預測感染性休克患者預后的價值,Kaplan-Meier法比較CD₄⁺/CD₈⁺及Treg細胞PD-1水平與患者的28 d生存率的關系。結果感染性休克患者外周血中CD₃⁺、CD₃⁺

【文章來源】：中華醫(yī)院感染學雜志. 2020,30(21)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

CD4+/CD8+與Treg PD-1預測感染性休克患者2 8 d預后的ROC曲線

T淋巴細胞亞群作為機體細胞免疫的主要效應細胞,根據細胞表面表達的分化抗原的不同可分為CD3+CD4+、CD3+CD8+兩大亞群,其中CD3+CD4+代表著T輔助細胞[16],CD3+CD8+代表著T抑制細胞[17],正常情況下,CD3+CD4+、CD3+CD8+會相互反饋調節(jié)從而處于一種動態(tài)平衡,因此臨床上常用CD4+/CD8+水平來反映機體免疫功能的異常[18]。本次研究結果發(fā)現,與對照受試者相比,感染性休克患者外周血中CD3+水平顯著降低,表明T淋巴細胞的總數減少,同時CD3+CD4+水平也明顯降低,但CD3+CD8+無明顯變化,因此CD4+/CD8+降低,表明感染性休克患者處于一種免疫抑制狀態(tài),與闕玉梅等[19]研究結果一致。本研究還發(fā)現不同預后的感染性休克患者外周血中CD+T細胞有顯著差異,病死組患者的CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+均要高于存活組,與龍濤等[20]研究結果一致,提示CD+T細胞水平可能對感染性休克患者的預后有一定的預測價值。通過ROC分析發(fā)現,CD4+/CD8+預測感染性休克患者28 d預后的AUC為0.786,具有較高的價值,而根據AUC計算得到的Cut off值,將患者分為高CD4+/CD8+組和低CD4+/CD8+組,利用Kaplan-Meier法分析發(fā)現,高CD4+/CD8+組的28 d存活率要明顯高于低CD4+/CD8+組,提示CD4+/CD8+水平與患者的生存率顯著相關,因此臨床上可通過患者入ICU前CD4+/CD8+水平進行風險分層,并對高風險患者采取針對性干預措施,改善其免疫抑制情況,以降低病死率。Treg是具有免疫調節(jié)作用的一類T淋巴細胞亞群,主要來源于CD4+CD25+T細胞,在機體免疫防御、識別并清除外來抗原、維持免疫耐受和免疫應答穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮著重要的作用[21]。PD-1是一類位于T、B細胞和髓系細胞表面的抑制性受體[22],在機體內主要通過負性協同抗原提呈細胞功能,從而降低T淋巴細胞受體介導的T淋巴細胞增殖以及細胞因子的合成分泌[23]。本次研究結果發(fā)現,與對照組相比,感染性休克患者外周血中Treg PD-1陽性水平明顯升高,可能與CD3+CD4+水平降低有關。Atsutoshi等[24]研究證實在膿毒癥休克發(fā)作后,淋巴細胞減少及PD-1表達增加的情況至少持續(xù)7 d;而Liu等[25]前瞻性臨床觀察研究也證實,膿毒癥休克患者絕對Treg計數降低,而PD-1表達升高,可見PD-1表達水平升高與膿毒癥休克患者的免疫抑制關系密切。有研究[26]表明,在慢性病毒感染過程中,CD4+T細胞功能的失調以及降低會誘導Treg細胞上的PD-1陽性表達率升高,而升高的PD-1能夠與其配體PD-L1交互作用負向抑制部分Treg功能。感染性休克會引起機體免疫抑制,使得CD4+T細胞失調或降低,而誘導Treg PD-1表達升高,進一步抑制Treg細胞增殖及免疫功能,提示患者外周血中Treg PD-1高表達可能預后不良,而不同預后患者外周血中Treg PD-1表達水平證實了這一推測。ROC分析結果顯示,Treg PD-1表達水平預測感染性休克患者28 d預后的AUC為0.824,具有較高的價值。高Treg PD-1組的28 d生存率要明顯低于低Treg PD-1組,表明Treg PD-1上調表達可能促進病原的免疫逃逸[27],對感染性休克患者病理機制的免疫機制的闡述有積極意義,同時還對感染性休克患者的臨床免疫性干預及預后提供了參考。

【參考文獻】：
期刊論文
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