目的分析外周血CD⁺T細(xì)胞及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）程序性死亡分子-1（PD-1）表達(dá)水平與感染性休克患者預(yù)后的關(guān)系。方法回顧性分析武漢市肺科醫(yī)院2015年6月-2019年6月收治的87例患者（感染性休克組）及50名健康體檢人群（對(duì)照組）的臨床資料,比較兩組外周血中CD⁺T細(xì)胞及Treg細(xì)胞PD-1表達(dá)水平;根據(jù)感染性休克患者28 d內(nèi)存活情況分為存活組和病死組,比較兩組CD⁺T細(xì)胞及Treg細(xì)胞PD-1表達(dá)水平,并利用受試者工作特征曲線（ROC）分析CD₄⁺/CD₈⁺及Treg細(xì)胞PD-1水平預(yù)測(cè)感染性休克患者預(yù)后的價(jià)值,Kaplan-Meier法比較CD₄⁺/CD₈⁺及Treg細(xì)胞PD-1水平與患者的28 d生存率的關(guān)系。結(jié)果感染性休克患者外周血中CD₃⁺、CD₃⁺

【文章來(lái)源】：中華醫(yī)院感染學(xué)雜志. 2020,30(21)北大核心CSCD

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CD4+/CD8+與Treg PD-1預(yù)測(cè)感染性休克患者2 8 d預(yù)后的ROC曲線

T淋巴細(xì)胞亞群作為機(jī)體細(xì)胞免疫的主要效應(yīng)細(xì)胞,根據(jù)細(xì)胞表面表達(dá)的分化抗原的不同可分為CD3+CD4+、CD3+CD8+兩大亞群,其中CD3+CD4+代表著T輔助細(xì)胞[16],CD3+CD8+代表著T抑制細(xì)胞[17],正常情況下,CD3+CD4+、CD3+CD8+會(huì)相互反饋調(diào)節(jié)從而處于一種動(dòng)態(tài)平衡,因此臨床上常用CD4+/CD8+水平來(lái)反映機(jī)體免疫功能的異常[18]。本次研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),與對(duì)照受試者相比,感染性休克患者外周血中CD3+水平顯著降低,表明T淋巴細(xì)胞的總數(shù)減少,同時(shí)CD3+CD4+水平也明顯降低,但CD3+CD8+無(wú)明顯變化,因此CD4+/CD8+降低,表明感染性休克患者處于一種免疫抑制狀態(tài),與闕玉梅等[19]研究結(jié)果一致。本研究還發(fā)現(xiàn)不同預(yù)后的感染性休克患者外周血中CD+T細(xì)胞有顯著差異,病死組患者的CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+均要高于存活組,與龍濤等[20]研究結(jié)果一致,提示CD+T細(xì)胞水平可能對(duì)感染性休克患者的預(yù)后有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值。通過(guò)ROC分析發(fā)現(xiàn),CD4+/CD8+預(yù)測(cè)感染性休克患者28 d預(yù)后的AUC為0.786,具有較高的價(jià)值,而根據(jù)AUC計(jì)算得到的Cut off值,將患者分為高CD4+/CD8+組和低CD4+/CD8+組,利用Kaplan-Meier法分析發(fā)現(xiàn),高CD4+/CD8+組的28 d存活率要明顯高于低CD4+/CD8+組,提示CD4+/CD8+水平與患者的生存率顯著相關(guān),因此臨床上可通過(guò)患者入ICU前CD4+/CD8+水平進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層,并對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)患者采取針對(duì)性干預(yù)措施,改善其免疫抑制情況,以降低病死率。Treg是具有免疫調(diào)節(jié)作用的一類T淋巴細(xì)胞亞群,主要來(lái)源于CD4+CD25+T細(xì)胞,在機(jī)體免疫防御、識(shí)別并清除外來(lái)抗原、維持免疫耐受和免疫應(yīng)答穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮著重要的作用[21]。PD-1是一類位于T、B細(xì)胞和髓系細(xì)胞表面的抑制性受體[22],在機(jī)體內(nèi)主要通過(guò)負(fù)性協(xié)同抗原提呈細(xì)胞功能,從而降低T淋巴細(xì)胞受體介導(dǎo)的T淋巴細(xì)胞增殖以及細(xì)胞因子的合成分泌[23]。本次研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組相比,感染性休克患者外周血中Treg PD-1陽(yáng)性水平明顯升高,可能與CD3+CD4+水平降低有關(guān)。Atsutoshi等[24]研究證實(shí)在膿毒癥休克發(fā)作后,淋巴細(xì)胞減少及PD-1表達(dá)增加的情況至少持續(xù)7 d;而Liu等[25]前瞻性臨床觀察研究也證實(shí),膿毒癥休克患者絕對(duì)Treg計(jì)數(shù)降低,而PD-1表達(dá)升高,可見(jiàn)PD-1表達(dá)水平升高與膿毒癥休克患者的免疫抑制關(guān)系密切。有研究[26]表明,在慢性病毒感染過(guò)程中,CD4+T細(xì)胞功能的失調(diào)以及降低會(huì)誘導(dǎo)Treg細(xì)胞上的PD-1陽(yáng)性表達(dá)率升高,而升高的PD-1能夠與其配體PD-L1交互作用負(fù)向抑制部分Treg功能。感染性休克會(huì)引起機(jī)體免疫抑制,使得CD4+T細(xì)胞失調(diào)或降低,而誘導(dǎo)Treg PD-1表達(dá)升高,進(jìn)一步抑制Treg細(xì)胞增殖及免疫功能,提示患者外周血中Treg PD-1高表達(dá)可能預(yù)后不良,而不同預(yù)后患者外周血中Treg PD-1表達(dá)水平證實(shí)了這一推測(cè)。ROC分析結(jié)果顯示,Treg PD-1表達(dá)水平預(yù)測(cè)感染性休克患者28 d預(yù)后的AUC為0.824,具有較高的價(jià)值。高Treg PD-1組的28 d生存率要明顯低于低Treg PD-1組,表明Treg PD-1上調(diào)表達(dá)可能促進(jìn)病原的免疫逃逸[27],對(duì)感染性休克患者病理機(jī)制的免疫機(jī)制的闡述有積極意義,同時(shí)還對(duì)感染性休克患者的臨床免疫性干預(yù)及預(yù)后提供了參考。

【參考文獻(xiàn)】：
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