肝性腦病（HE）是失代償期肝硬化患者一種嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。而肝臟炎癥反應則是肝性腦病患者病情惡化的重要原因,因此抑制肝臟炎癥反應是治療肝性腦病的有效途徑之一。TLR4受體參與調節(jié)M1型巨噬細胞極化并促進炎癥反應,NF-κB信號通路是參與炎癥反應的重要通路,NLRP3炎癥小體參與了巨噬細胞極化的過程。TLR4、NF-κB、NLRP3炎癥小體三者組成了信號轉導通路的上下游,TLR4可通過激活NF-κB/NLRP3炎癥小體信號通路從而參與M1型巨噬細胞的極化。本文基于TLR4/NF-κB/NLRP3信號通路探討肝臟M1型巨噬細胞極化產(chǎn)生的炎癥因子在HE中的作用,為臨床提供更明確的診療證據(jù)。 

【文章來源】：現(xiàn)代消化及介入診療. 2020,25(10)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

HE發(fā)病機制圖

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3249459