目的探討過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPARα）介導(dǎo)CCAAT/增強子結(jié)合蛋白同源蛋白（CHOP）信號分子在急性肝衰竭小鼠炎癥反應(yīng)中的作用機制。方法以C57BL/6小鼠為研究對象,腹腔注射D-氨基半乳糖（D-GalN）聯(lián)合脂多糖（LPS）建立小鼠急性肝衰竭模型。用Wy-14643激活PPARα、用質(zhì)粒促進CHOP表達,檢測小鼠肝臟病理改變、血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酯（AST）評價肝臟功能,實時熒光定量PCR檢測肝組織中炎性因子mRNA表達水平。LPS刺激巨噬細胞建立炎癥模型,用siRNA抑制PPARα、CHOP的表達,實時熒光定量PCR檢測細胞中炎性因子mRNA表達水平。結(jié)果 D-GalN/LPS誘導(dǎo)急性肝衰竭小鼠中,促進PPARα活性抑制了小鼠肝臟出血和炎癥,降低了血清轉(zhuǎn)氨酶水平,也降低了肝組織中炎癥因子的mRNA水平（P < 0.01）。促進CHOP表達,逆轉(zhuǎn)了PPARα激活帶來的肝臟保護作用,肝臟損傷加重,炎癥因子表達增加（P < 0.01）。細胞水平上,PPARα活性抑制促進了炎癥因子的增高（P < 0.01）,同時抑制CHOP活性后使炎癥因... 

【文章來源】：中華肝臟病雜志. 2020,28(07)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【參考文獻】：
期刊論文
[1]過氧化物酶體增殖物激活受體α抗炎作用的細胞與分子機制研究[J]. 焦明靜,周莉,任鋒,王亞東,申川,段鐘平,趙彩彥.  中華肝臟病雜志. 2016 (12)
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本文編號：3220567