研究背景:膿毒癥（Sepsis）是臨床危重癥患者的嚴重并發(fā)癥之一,發(fā)病急而兇險,病死率高。已知膿毒癥是由促炎因子激活免疫細胞引起的嚴重組織損傷,尤其在膿毒癥SIRS（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）階段。其中單核巨噬細胞作為膿毒癥中天然免疫反應中的抗感染細胞及特異性免疫中的抗原呈遞細胞,其功能變化在膿毒癥免疫抑制中的作用受到廣泛關注。根據(jù)活化后表型及功能的不同巨噬細胞可分為經(jīng)典激活巨噬細胞（M1）和替代激活巨噬細胞（M2）。前者分泌促炎細胞因子加重炎癥,后者分泌白介素-10（IL-10）等炎癥抑制因子改善過度炎癥,促進組織修復。研究表明膿毒癥時組織中M1型巨噬細胞顯著增加,可能是導致膿毒癥免疫癱瘓的機制之一。流行病學研究表明蠕蟲感染與膿毒癥之間存在反向關系。涉及的機制是蠕蟲感染后通過阻斷Toll樣受體-4（TLR4）減少巨噬細胞向M1方向活化、促進轉化生長因子-β（TGF-β）和IL-10等抗炎因子的釋放,從而調節(jié)過度的炎癥反應。盡管“蠕蟲療法”被認為安全有效,但活體寄生蟲的應用仍具有不良副作用的風險。因此,采用蠕蟲源性蛋白以代... 

【文章來源】：蚌埠醫(yī)學院安徽省

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
前言
材料與方法
    1 實驗材料
    2 實驗方法
結果
    1 r-SjCystatin的表達,純化和鑒定
    2 巨噬細胞成熟度鑒定
    3 r-SjCystatin促進巨噬細胞向M2型極化
    4 r-SjCystatin調控巨噬細胞細胞因子的分泌
    5 過繼轉移r-SjCystatin調控的巨噬細胞抑制CLP誘導的小鼠膿毒癥
討論
結論
參考文獻
致謝
附錄 A
附錄 B
附錄 C
附錄 D 文獻綜述
    參考文獻


【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
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[2]血吸蟲感染鼠樹突狀細胞抑制過敏性哮喘的機制[D]. 路平.天津醫(yī)科大學 2015



本文編號：3200230