背景急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）是一種常見的臨床危重病癥，有較高的患病率和死亡率。臨床上以呼吸窘迫，頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為主要特征。ALI/ARDS發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，至今尚未完全明確，其可能與炎性介質(zhì)、氧化應(yīng)激、肺泡及血管上皮細(xì)胞損傷、細(xì)胞凋亡等多種因素有關(guān)。目前認(rèn)為感染是ALI主要致病因素之一。ALI發(fā)生時(shí)肺內(nèi)多種細(xì)胞參與其炎癥反應(yīng)過程，炎癥細(xì)胞及其釋放的遞質(zhì)和細(xì)胞因子的相互作用，最終引起急性肺損傷。因此，針對(duì)免疫調(diào)節(jié)反應(yīng)的抗炎治療成為研究的熱點(diǎn)。核因子-κB（nuclear factor-kappaB，NF-κB）是廣泛存在于各類細(xì)胞的一種多向性、多效性核轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，它參與調(diào)控免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡及急性應(yīng)激反應(yīng)等作用相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄。研究發(fā)現(xiàn)NF-κB的激活在大鼠急性肺損傷病理變化中起著重要的作用。TNF-α、ICAM-1、IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、GM-CSF等因子均受NF-κB的調(diào)節(jié)。LPS可激活中性粒細(xì)胞（PNM）或肺組織中的NF-κB，從而引起上述炎癥介質(zhì)的釋放及肺泡內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，最終導(dǎo)致肺損傷。蛋白酶體抑制劑MG-13... 

【文章來源】：廣州醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】：52 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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英文縮略詞表
中文摘要
Abstract
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
展望
參考文獻(xiàn)
綜述
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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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