研究背景和目的隨著全球氣候變暖以及熱浪襲擊頻率和強度的逐年增加,中暑（Heatstroke,HS）的發(fā)病率明顯增加。中暑如未得到正確救治,可能導致嚴重的多臟器損害,病死率高達10%～50%。目前對于中暑研究的普遍觀點認為,中暑的病理生理學反應不僅僅是由熱暴露的直接損傷引起的,而更多的是一種繼發(fā)于熱損傷之后的全身炎癥反應綜合征（Systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,進而引發(fā)多器官功能障礙綜合征（Multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的過程。既往研究表明腸道作為體內最大的“儲菌庫”和“內毒素庫”,以其在體內獨特的生理環(huán)境參與SIRS和MODS的病理生理過程,因此腸道被稱之為“MODS的原動力”。腸屏障功能可因各種因素而改變,各種刺激因素致腸粘膜屏障功能損傷后,使腸內細菌移位,內毒素、細菌、抗體介質不斷進入血液和淋巴液,導致多種炎癥介質釋放,引發(fā)和加重失控性炎癥反應綜合征,而SIRS的發(fā)生更加重了腸道損傷,形成惡性循環(huán),最終導致MODS。在對重癥中暑的研究中已發(fā)現存在胃腸病變,包括腸道粘膜受損,... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數】：92 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１－１中暑小鼠熱打擊及復溫核心體溫曲線??１．２生

?１．３中暑小鼠血漿ＬＰＳ濃度變化??小鼠腔靜脈血漿ＬＰＳ濃度與熱打擊程度及復溫時間相關，見表１－１，圖１－３，??與對照組比較，４０°Ｃ組小鼠在復溫ｌｈ開始血漿ＬＰＳ開始升高，復溫３ｈ顯著上升，??至２４達高峰，差異有統(tǒng)計學意義（ｆ＝７．７８１，Ｐ＝０．００３）；?４２°Ｃ組小鼠血漿ＬＰＳ濃度??在熱打擊后Ｏｈ即明顯上升

?１．３中暑小鼠血漿ＬＰＳ濃度變化??小鼠腔靜脈血漿ＬＰＳ濃度與熱打擊程度及復溫時間相關，見表１－１，圖１－３，??與對照組比較，４０°Ｃ組小鼠在復溫ｌｈ開始血漿ＬＰＳ開始升高，復溫３ｈ顯著上升，??至２４達高峰，差異有統(tǒng)計學意義（ｆ＝７．７８１，Ｐ＝０．００３）；?４２°Ｃ組小鼠血漿ＬＰＳ濃度??在熱打擊后Ｏｈ即明顯上升

【參考文獻】：
期刊論文
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[3]烏司他丁復合氧氟沙星對大鼠腸黏膜超氧化物歧化酶和丙二醛的影響[J]. 張福清,陳國忠,楊明華,吳曉智,葉允榮.  臨床軍醫(yī)雜志. 2010(06)
[4]胃腸功能障礙與炎癥反應在中暑發(fā)病機制中的作用[J]. 劉志鋒,蘇磊.  廣東醫(yī)學. 2010(06)
[5]PTEN對巨噬細胞炎性細胞因子分泌的影響及其機制研究[J]. 尹華華,夏浩,袁科,李磊.  醫(yī)學研究生學報. 2009(12)
[6]嚴重燒傷大鼠在體肺泡巨噬細胞CD14基因表達對細胞因子影響的實驗研究[J]. 李友良,陳玉林,夏照帆,郭云,陳小玲,許國明,肖瑋.  醫(yī)學研究生學報. 2009(06)
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[8]烏司他丁在梗阻性黃疸時保護腸粘膜屏障功能的實驗研究[J]. 趙加應,蔡元坤,程志儉,廖曉寰,張杰,徐火根,章清,何濤,徐宏智,潘杰.  中國臨床醫(yī)學. 2007(04)
[9]烏司他丁對重癥急性胰腺炎腸黏膜屏障保護作用機制的研究[J]. 趙偉,邵穎,徐威,樊林,王光輝.  首都醫(yī)藥. 2006(14)
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本文編號：2898076