發(fā)布時(shí)間：2020-08-09 20:19

【摘要】：慢性創(chuàng)面是指經(jīng)正確診斷和規(guī)范治療4周以上,仍無(wú)法通過(guò)正常的炎性期、增生期、重塑期,而進(jìn)入持續(xù)病理性炎癥反應(yīng)狀態(tài),導(dǎo)致傷口無(wú)法達(dá)到完整修復(fù)的創(chuàng)面疾病。多種因素可造成慢性創(chuàng)面的發(fā)病,臨床上常見(jiàn)病因有糖尿病,動(dòng)脈血管閉塞,靜脈高壓和局部組織受壓等。其基本病理生理機(jī)制為組織灌注不良引起局部組織缺血、缺氧及再灌注損傷；壞死組織殘留及細(xì)菌定植引發(fā)持續(xù)感染；全身或局部營(yíng)養(yǎng)不良導(dǎo)致創(chuàng)面修復(fù)細(xì)胞疲軟甚至失去活力。共識(shí)認(rèn)為微循環(huán)障礙導(dǎo)致的組織缺血缺氧是慢性創(chuàng)面形成的“上游調(diào)控點(diǎn)”。Sheffield研究發(fā)現(xiàn)對(duì)比正常愈合創(chuàng)面,難愈創(chuàng)面區(qū)域組織氧分壓的變化范圍為5～15mmHg,而正常愈合創(chuàng)面為30-50mmHg; Shah發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面組織經(jīng)皮氧分壓40mmHg,創(chuàng)面修復(fù)細(xì)胞呈衰老狀態(tài),創(chuàng)面愈合序貫過(guò)程被阻斷。可見(jiàn)如何改善慢性創(chuàng)面組織局部氧供和氧利用,是治療慢性創(chuàng)面的關(guān)鍵因素。 創(chuàng)面修復(fù)是創(chuàng)傷(包括燒傷)治療的重點(diǎn),達(dá)到創(chuàng)面解剖和功能上完整的修復(fù)是臨床創(chuàng)面處理的終極目標(biāo)。負(fù)壓封閉引流技術(shù)(Vacuum sealing drainage,VSD)是一種設(shè)計(jì)思維獨(dú)特、對(duì)傳統(tǒng)外科引流做出了重大改進(jìn)的新型技術(shù),是治療急、慢性創(chuàng)面有效方法,該系統(tǒng)將醫(yī)用泡沫材料作為創(chuàng)面引流區(qū)與引流管之間的中介物,及時(shí)引流出創(chuàng)面滲液、膿性積液、異常積聚的血性滲液和壞死組織等有害物質(zhì)；利用具有生物閥的半通透性粘貼膜封閉創(chuàng)面,使之與外界隔絕,構(gòu)成人為的“真空”,引流系統(tǒng)。文獻(xiàn)報(bào)道VSD通過(guò)高效引流為創(chuàng)面提供相對(duì)清潔、微濕環(huán)境；持續(xù)機(jī)械牽張微循環(huán)動(dòng)靜脈,擴(kuò)張血管,刺激毛細(xì)血管新生,改善局部微循環(huán)；誘導(dǎo)創(chuàng)面組織細(xì)胞外基質(zhì)形成,促進(jìn)肉芽組織生長(zhǎng)。但是在臨床單獨(dú)應(yīng)用該項(xiàng)技術(shù)時(shí)易發(fā)生引流管堵塞致引流失效；負(fù)壓封閉創(chuàng)面時(shí)形成的無(wú)氧環(huán)境,加速厭氧菌繁殖,形成混合感染,加重感染;用于缺血缺氧創(chuàng)面時(shí),加重創(chuàng)面組織缺血缺氧改變,甚至形成血管栓塞。負(fù)壓療效與負(fù)壓值有密切相關(guān)性,不同負(fù)壓值產(chǎn)生不同的效果。歐美創(chuàng)傷治療學(xué)會(huì)傷口負(fù)壓治療指南中提出：負(fù)壓值設(shè)定在-125--450mm Hg之間符合創(chuàng)面修復(fù)的生理需求,最有利于組織細(xì)胞有絲分裂和蛋白合成。Morykwa等對(duì)急性創(chuàng)面應(yīng)用負(fù)壓治療發(fā)現(xiàn)負(fù)壓值設(shè)定為-125mmHg時(shí)創(chuàng)面組織血流達(dá)到最佳,也最有利于肉芽組織形成,創(chuàng)面滲液清除量達(dá)到最大。阿瑪?shù)卵芯糠忾]式負(fù)壓引流(VSD)以不同負(fù)壓治療感染綠膿桿菌創(chuàng)面發(fā)現(xiàn)-25kPa (1kPa=7.5mmHg)是治療皮膚軟組織感染創(chuàng)面最理想的負(fù)壓值。本試驗(yàn)中設(shè)定負(fù)壓值為-25～-30kPa,原因如下：(1)-25--30kPa符合傷口負(fù)壓治療指南對(duì)負(fù)壓值得要求。(2)基于慢性創(chuàng)面周?chē)荛]塞導(dǎo)致缺血改變明顯,不宜應(yīng)用高負(fù)壓值。(3)聯(lián)合沖洗治療中,為防止薄膜下積液,負(fù)壓值不宜太低,以確保負(fù)壓裝置有效吸引。 傷口沖洗(Wound irrigation)是預(yù)防開(kāi)放性傷口感染的基本處理方式,是清創(chuàng)術(shù)中的重要步驟,具有沖洗和引流雙重作用。利用液體的漂浮性及流動(dòng)性可部分清除傷口表層的異物、血塊、脫落的組織碎片,減少細(xì)菌定植,達(dá)到創(chuàng)面初步清潔。有臨床研究報(bào)道負(fù)壓聯(lián)合生理鹽水沖洗治療糖尿病慢性創(chuàng)面,以60-80滴/分鐘滴速?zèng)_洗創(chuàng)面時(shí),細(xì)菌清除率達(dá)88.9%；也有報(bào)道稱(chēng)沖洗治療過(guò)程中為防止薄膜下積液及漏氣,滴速不宜過(guò)快,應(yīng)保持滴速在20～30滴/分鐘；同時(shí)相關(guān)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及人體試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面沖洗量在50～60ml/cm2時(shí)創(chuàng)面殘留細(xì)菌量出現(xiàn)拐點(diǎn),能達(dá)到清潔創(chuàng)面的要求。經(jīng)過(guò)前期的預(yù)試驗(yàn)和文獻(xiàn)分析,本試驗(yàn)中設(shè)定滴速為40滴／分鐘左右,既能滿(mǎn)足清潔創(chuàng)面的要求,同時(shí)保持有效負(fù)壓吸引。 氧治療(Oxygen therapy, OT)應(yīng)用于創(chuàng)面處理主要包括高壓氧治療、局部氧治療、臭氧水治療、靜脈輸含氧液治療,共同作用機(jī)制為糾正創(chuàng)面缺氧狀態(tài),提高創(chuàng)面中心氧分壓。富氧狀態(tài)下能誘導(dǎo)血管因子生成,刺激成纖維細(xì)胞增生與膠原合成,提高上皮細(xì)胞生長(zhǎng)活力和白細(xì)胞的殺菌能力；同時(shí)氧氣產(chǎn)生廣譜抗菌作用,包括非特異性產(chǎn)生活性氧自由基使需氧細(xì)菌生長(zhǎng)代謝發(fā)生障礙和特異性抑制厭氧菌生長(zhǎng)。局部氧治療的主要優(yōu)勢(shì)在于獨(dú)立改善創(chuàng)面的微環(huán)境,僅對(duì)創(chuàng)面局部進(jìn)行干預(yù),直接將氧氣作用于創(chuàng)面床,能避免發(fā)生氧作用于全身產(chǎn)生的不良反應(yīng)。局部氧治療將治療創(chuàng)面置于小密閉裝置中進(jìn)行,通常將氧壓力設(shè)定為1個(gè)大氣壓,根據(jù)創(chuàng)面類(lèi)型設(shè)定治療時(shí)間：糖尿病創(chuàng)面治療時(shí)間120min,每天一次到兩次；靜脈性潰瘍180mmin,每天兩次；壓力性潰瘍120-180min,每天一次到兩次。也可采用直接吹氧法[22],設(shè)定給氧流量為4-6L/min,局部吹氧5-6min/cm2。本試驗(yàn)中設(shè)定給氧流量為1L/min,主要原因有兩點(diǎn)：(1)經(jīng)過(guò)試驗(yàn)前測(cè)定,輸氧管接流量為10L/min的純氧,通過(guò)Y型接頭,與生理鹽水輸液管連接,控制滴速40滴/分鐘,再經(jīng)10cm連接管與負(fù)壓封閉沖洗管連接,形成含氧液,氧分壓波動(dòng)在120mmHg左右。(2)據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道創(chuàng)面愈合所需適宜局部組織氧分壓為50-100nmHg,局部氧分壓90mmHg時(shí)能基本抑制大多數(shù)病原菌生長(zhǎng)[24]；但體外細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)顯示當(dāng)氧張力高于137mmHg時(shí),則可抑制組織成纖維細(xì)胞增殖；考慮到局部給氧,氧需滲透到組織間隙及細(xì)胞,因此本研究選定含氧液氧分壓在100～120mmHg。 上述三種治療方法在臨床上常單獨(dú)應(yīng)用,其作用和療效都受到一定限制。聯(lián)合應(yīng)用是否能實(shí)現(xiàn)VSD、局部沖洗和局部氧療三者的優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),為慢性創(chuàng)面修復(fù)提供新的方法是本課題設(shè)計(jì)的出發(fā)點(diǎn)。本課題研究選擇了慢性創(chuàng)面中具有代表性且發(fā)生率高的糖尿病慢性創(chuàng)面、靜脈慢性潰瘍創(chuàng)面為研究對(duì)象,分別進(jìn)行試驗(yàn)觀(guān)察,以探討負(fù)壓封閉引流聯(lián)合含氧液沖洗治療對(duì)修復(fù)慢性創(chuàng)面的療效及機(jī)制。第一部分為負(fù)壓封閉引流聯(lián)合含氧液沖洗治療糖尿病慢性創(chuàng)面的臨床觀(guān)察；第二部分為負(fù)壓封閉引流聯(lián)合含氧液沖洗治療靜脈慢性潰瘍創(chuàng)面的臨床觀(guān)察。 第一部分 負(fù)壓封閉引流聯(lián)合含氧液沖洗治療糖尿病慢性創(chuàng)面的臨床觀(guān)察 目的 前瞻性評(píng)估負(fù)壓封閉引流(VSD)聯(lián)合含氧液沖洗治療糖尿病慢性創(chuàng)面的臨床療效。 方法 2010年9月～2013年6月,收治26例需手術(shù)修復(fù)的糖尿病下肢慢性創(chuàng)面住院患者,清創(chuàng)后按隨機(jī)數(shù)字表法分為單純VSD (VSD,8例)組；VSD聯(lián)合沖洗(VSDI,9例)組；VSD聯(lián)合含氧液沖洗(VSDIO,9例)組。入院后行清創(chuàng)術(shù),術(shù)中留取創(chuàng)面中心組織檢測(cè)乳酸脫氫酶(LDH)和琥珀酸脫氫酶(SDH)活性,術(shù)后行相應(yīng)VSD治療。單純VSD組行單純VSD治療(壓力為-25～-30kPa),VSDI組行VSD聯(lián)合生理鹽水沖洗治療(滴速40滴/分鐘),VSDIO組行VSD聯(lián)合含氧液(1.0L/min)沖洗治療。治療7d后,測(cè)量組織液氧分壓,拆除VSD裝置,留取創(chuàng)面中心肉芽組織,分別用于檢測(cè)創(chuàng)面肉芽組織LDH和SDH活性,電鏡觀(guān)察肉芽組織線(xiàn)粒體密度與形態(tài),HE染色組織病理學(xué)觀(guān)察,CD31染色計(jì)數(shù)微血管密度(MVD),之后行Ⅱ期手術(shù)。治療前及治療7d,行創(chuàng)面大體觀(guān)察和細(xì)菌培養(yǎng),計(jì)算細(xì)菌清除率。治療7d后計(jì)算創(chuàng)面肉芽組織覆蓋率,泡沫干癟率。治療過(guò)程中記錄并計(jì)算引流管堵塞發(fā)生率。記錄Ⅱ期手術(shù)方式及皮片或皮瓣移植成活率。 結(jié)果 1.創(chuàng)面大體及組織病理學(xué)觀(guān)察 7d治療后VSDIO組創(chuàng)面床新鮮程度明顯優(yōu)于VSDI和VSD組,VSDI組好于單純VSD組。HE染色觀(guān)察,高倍鏡下VSDIO組較VSDI和VSD組毛細(xì)血管豐富,膠原纖維密集且規(guī)則分布；VSD組仍有壞死組織和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。 2.引流管堵塞率、泡沫干癟率、肉芽組織覆蓋率、細(xì)菌清除率 三組間引流管堵塞率、泡沫干癟率、肉芽組織覆蓋率、細(xì)菌清除率總體比較均有明顯差異(F值為10.98-770.24,P值均小于0.01)。 VSDIO組和VSDI組引流管堵塞率分別為[(1.93±0.57)%]、[(1.95±0.45)%]均明顯低于VSD組[(15.97±1.31)%],(t值為29.20,28.77,P值均小于0.01)；VSDIO組和VSDI組泡沫干癟率分別為[(2.25±0.74)%]、[(2.63±0.87)%]均明顯低于VSD組[(23.95±3.28)%](t值為17.45,16.98,P值均小于0.01)。 VSDIO組肉芽組織覆蓋率為[(90.99±3.16)%]高于VSDI組[(82.22±4.61)%]與VSD組[(75.29±3.81)%](t值為9.29,3.45,P值均小于0.01),VSDI組與VSD組比較同樣有差異(t值為4.70,0.01)。 VSDIO組細(xì)菌清除率[(87.41±9.54)%]高于VSDI組[(78.15±6.69)%]與VSD組[(68.33±8.68)%](t值為4.29,2.63,P值均小于0.05),且VSDI組高于VSD組(t值為2.38,0.05)。 3.創(chuàng)面局部組織液氧分壓 治療7天后,3組組織液氧分壓總體比較有差異,(F值為882.76,P0.01)。VSDIO組氧分壓為[(111.99±3.75)mmHg],高于VSDI組[(42.99±4.14)mmHg]和VSD組[(39.93±4.41)mmHg],(t值為37.05,36.24,P值均0.01)；VSDI組和VSD組比較,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(t值為1.47,P0.05)。 4.肉芽組織線(xiàn)粒體密度及形態(tài)情況 VSDIO組肉芽組織線(xiàn)粒體密度明顯大于其他2組,且形狀圓滑,外膜完整,線(xiàn)粒體嵴數(shù)量多,分布均勻,無(wú)空泡化改變；VSDI組肉芽組織線(xiàn)粒體內(nèi)部有空泡化改變,基質(zhì)顆粒較少；單純VSD組線(xiàn)粒體內(nèi)有明顯空洞形成,線(xiàn)粒體嵴消失,基質(zhì)顆粒稀少。 5.創(chuàng)面組織LDH、SDH活性 治療7d,與治療前比較,3組創(chuàng)面組織LDH活性均明顯降低,SDH活性明顯提高(P值均小于0.01)；治療后3組間總體比較有明顯差異(F值為23.91,87.90,P值均小于0.01)。 治療7d,VSDIO組創(chuàng)面組織LDH活性[(102.76±15.39)U/L]低于VSDI組(t值為4.49.6.78,P0.01),VSDI組低于單純VSD組(t值為2.47,P0.05)。 治療7d, SDH活性, VSDIO組[(2.93±0.27)U/L]高于VSDI組和單純VSD組(t值為10.21,11.65,P值均0.01),VSDI組與單純VSD組比較無(wú)差異(t值為1.53,P0.05)。 6.創(chuàng)面CD31表達(dá)情況和MVD 治療后,三組創(chuàng)面組織均有CD31表達(dá),VSDIO組明顯比其他兩組表達(dá)豐富,VSDI組優(yōu)于單純VSD組。單純VSD組、VSDI組、VSDIO組MVD分別為每400倍視野下109.02±4.85)、(124.04±5.32)、(141.08±6.52)個(gè)微血管,組間總體比較差異明顯(F=68.78,P0.01)。VSDIO組MVD高于VSDI組和單純VSD組(t值分別為6.07、11.38,P值均小于0.01),VSDI組MVD明顯高于單純VSD組(t值為6.07,P0.01)。 7.Ⅱ期手術(shù)方式及皮片或皮瓣移植成活率比較 3組Ⅱ期手術(shù)方式以移植皮片和皮瓣修復(fù)創(chuàng)面,總體差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.84)。VSDIO組皮片和皮瓣成活率均高于單純VSD組與VSDI組(P值均小于0.05)；且VSDI組高于單純VSD組(P值均小于0.05)。 結(jié)論 VSD含氧液沖洗可充分利用三種創(chuàng)面處理技術(shù)的優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),更有效地減少VSD引流管堵塞率和泡沫干癟率,清除創(chuàng)面壞死組織和細(xì)菌；改善創(chuàng)面組織的缺血缺氧,促進(jìn)有氧代謝,為創(chuàng)面組織細(xì)胞生長(zhǎng)提供能量支持,有利于創(chuàng)基毛細(xì)血管新生和肉芽組織的增生,為創(chuàng)面修復(fù)提供新鮮創(chuàng)面床,提高移植皮片或皮瓣成活率。 第二部分 負(fù)壓封閉引流聯(lián)合含氧液沖洗治療靜脈慢性潰瘍創(chuàng)面的臨床觀(guān)察 目的 評(píng)估負(fù)壓封閉引流(VSD)聯(lián)合含氧液沖洗治療靜脈慢性潰瘍創(chuàng)面的臨床療效。 方法 將2010年9月—2013年12月收治入院且符合納入標(biāo)準(zhǔn)的29例靜脈慢性潰瘍創(chuàng)面住院患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為單純VSD (VSD,9例)組：VSD聯(lián)合沖洗(VSDI,10例)組；VSD聯(lián)合含氧液沖洗(VSDIO,10例)組�；颊呷朐汉蠹葱袆�(chuàng)面清創(chuàng),術(shù)中留取組織檢測(cè)LDH、SDH活性與IL-6含量,清創(chuàng)后行相應(yīng)負(fù)壓引流治療,即VSD組僅行單純VSD治療(壓力為-25-30kPa),VSDI組行VSD聯(lián)合生理鹽水沖洗治療(滴速40滴/分鐘),VSDIO組行VSD聯(lián)合含氧液(1.0L/min)沖洗治療。治療7d后拆除VSD裝置,并留取創(chuàng)面局部組織液和創(chuàng)面肉芽組織。檢測(cè)創(chuàng)面局部組織液氧分壓(Pi02)、創(chuàng)面肉芽組織LDH、SDH活性和IL-6含量；計(jì)算創(chuàng)面肉芽組織覆蓋率、泡沫干癟率；電鏡學(xué)觀(guān)察肉芽組織線(xiàn)粒體密度與形態(tài)；HE染色組織病理學(xué)觀(guān)察;CD31染色計(jì)數(shù)微血管密度(MVD)。治療前及治療后7d,行創(chuàng)面大體觀(guān)察和細(xì)菌培養(yǎng)。治療過(guò)程中記錄并計(jì)算負(fù)壓引流管堵塞發(fā)生率。觀(guān)察三組創(chuàng)面Ⅱ期手術(shù)后創(chuàng)面皮片移植成活率。 結(jié)果 1.創(chuàng)面大體情況及HE染色 治療前3組創(chuàng)面均有壞死組織存在,無(wú)肉芽組織生長(zhǎng)。治療7天后,3組創(chuàng)面及創(chuàng)周水腫均明顯減退,有新生肉芽組織。VSDIO組創(chuàng)基有大量新鮮肉芽組織,創(chuàng)面清潔程度明顯好VSDI組和VSD組。 HE染色觀(guān)察到VSDIO組有豐富新生毛細(xì)血管,血管壁完整,周?chē)w維母細(xì)胞及Fb密集規(guī)律分布；VSDI組新生毛細(xì)血管和Fb均較稀疏；VSD組新生毛細(xì)血管和Fb最稀疏,伴有少量壞死組織。 2.創(chuàng)面組織中IL-6含量 治療前3組創(chuàng)面組織中IL-6含量無(wú)差異。治療7d后,各組IL-6含量降低,與治療前比較均有差異(P值均小于0.01),VSDIO組[(6.9±1.01)pg/ml]低于VSDI組和VSD組(t值為13.96,19.55,P值均0.01),VSDI組與VSD組比較同樣有差異(t值為6.74,P0.01)。 3.引流管堵塞率、泡沫干癟率、肉芽組織覆蓋率、細(xì)菌清除率 3組組間引流管堵塞率、泡沫干癟率、肉芽組織覆蓋率、細(xì)菌清除率總體比較均有明顯差異(F值為12.96-229.68,值均小于0.01)。 VSDIO組和VSDI組引流管堵塞率分別為[(1.73±0.63)%]、[(1.98±0.80)%]均明顯低于VSD組[(14.40±2.39)%](t值為15.40,14.82,P值均小于0.01)；VSDIO組和VSDI組泡沫干癟率分別為[(2.66±0.31)%]、[(2.85±0.36)%]均明顯低于VSD組[(22.80±3.25)%](t值為18.54,18.34,P值均小于0.01)。VSDI組和VSDIO組比較無(wú)差異(P值均大于0.05)。 VSDIO組肉芽組織覆蓋率為[(91.45±3.80)%]高于VSDI組與VSD組(P值均小于0.01),VSDI組與VSD組比較同樣有差異(P0.01)。 VSDIO組細(xì)菌清除率[(87.00±9.08)%]高于VSDI組[(77.83±6.39)%]與VSD組[(68.70±7.76)%](t值為2.69,4.69,P值均小于0.05),且VSDI組高于VSD組(t值為2.81,0.05)。 4.創(chuàng)面局部組織液氧分壓 治療7天后,3組創(chuàng)面組織液氧分壓總體比較有差異,(F值為670.05,P0.01)。VSDIO組氧分壓為[(114.78±5.53)mmHg],高于VSDI組[(44.58±4.77)mmHg]和VSD組[(41.00±4.71)mmHg],(t值為30.38,31.09,P值均0.01)；VSDI組和VSD組比較,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(t值為1.64,P0.05)。 5.肉芽組織線(xiàn)粒體密度及形態(tài)情況 電鏡觀(guān)察顯示VSDIO組線(xiàn)粒體密度高,形態(tài)飽滿(mǎn),基質(zhì)顆粒密集；而VSDI組和VSD組線(xiàn)粒體密度較低,內(nèi)部有空泡化形成。 6.創(chuàng)面組織LDH和SDH活性 治療7天后,3組肉芽組織LDH活性均降低、而SDH活性升高,與治療前比較均有差異(P值均小于0.01)。VSDIO組LDH活性低于VSDI組和VSD組(t值為4.77,8.05,P值均0.01),VSDI組與VSD組比較同樣有差異(t值為2.86,P0.05)。VSDIO組SDH活性高于VSDI組和VSD組(t值為8.58,10.57,P值均0.01),VSDI組與VSD組比較無(wú)差異(t值為1.89,P0.05)。 7.創(chuàng)面CD31表達(dá)情況和MVD 治療7d后,3組創(chuàng)面組織CD31均有不同程度表達(dá),VSDIO組表達(dá)最豐富,VSDI組次之,VSD組表達(dá)最少。VSD組、VSDI組、VSDIO組MVD分別為每(400倍)視野下(107.24±7.58)、(123.46±9.51)、(139.76±10.51)個(gè)微血管,組間總體比較差異明顯(F=28.74,P0.01)。VSDIO組高于VSDI組和VSD組(t值為3.64,7.65,P值均0.01),VSDI組高于VSD組(t值為4.07,P0.01)。 8.Ⅱ期手術(shù)方式和植皮成活率 3組患者Ⅱ期手術(shù)方式均以游離皮片修復(fù)創(chuàng)面。VSD組、VSDI組、VSDIO組皮片成活率分別為(83.54±3.50)%、(90.67±2.69)%、(95.17±2.38)%,組間總體比較差異明顯(F=39.28,P0.01)。VSDIO組高于VSDI組和VSD組(t值為3.96,8.55,P值均0.01),VSDI組高于VSD組(t值為5.01,P0.01)。 結(jié)論 VSD聯(lián)合含氧液沖洗術(shù)應(yīng)用于靜脈性慢性潰瘍創(chuàng)面,能提高VSD技術(shù)的有效吸引與引流,減少VSD引流管堵塞率,清除創(chuàng)面壞死組織和細(xì)菌,減輕炎癥反應(yīng)；糾正創(chuàng)面組織的缺血缺氧,促進(jìn)有氧代謝,為創(chuàng)面組織細(xì)胞生長(zhǎng)提供能量支持,有利于創(chuàng)基毛細(xì)血管新生和肉芽組織的增生,為創(chuàng)面修復(fù)提供新鮮創(chuàng)面床,提高移植皮片成活率。
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類(lèi)號(hào)】：R641
【圖文】：

但創(chuàng)基殘留較多壞死組織和膿性分泌物，伴有異味。見(jiàn)圖1-1。HE染色觀(guān)察到VSDIO組創(chuàng)面肉芽組織內(nèi)有較多新生毛細(xì)血管，血管壁完整，周?chē)休^多纖維母細(xì)胞及Fb規(guī)律分布；VSDI組新生毛細(xì)血管較VSDIO組12

Fb較稀疏；VSD組新生毛細(xì)血管和Fb最稀疏，伴有壞死組織粘附。見(jiàn)圖1-2。? ?8^5lr 0圖1-1治療前和治療7 d后3組創(chuàng)面大體情況。a、b、c分別為3組治療前創(chuàng)面大體情況，均有壞死組織存在，無(wú)肉芽生長(zhǎng)。d.為VSDIO組大量新鮮肉芽組織新鮮，無(wú)明顯壞死組織殘留；e.VSDI組創(chuàng)面有肉芽組織新生創(chuàng)緣殘留少量壞死組織；f. VSD組創(chuàng)面局部新生肉芽組織，但創(chuàng)面基底殘留較多壞死組織和分泌物，部分泡沫材料干v!。Figl-1 The gross observation of Pre-treatment and Post-treatment.a.b.c.were the situations ofPre-treatment, necrotic tissue existed, no granulation. d.VSD combined oxygen liquid rinse groupa bound of fresh granulation tissue, no residual necrotic tissue; e. VSD joint irrigation groupexisted less tissue freshmen, amount of necrotic tissue residual in wound edge;. F

注：箭頭所示為線(xiàn)粒體。圖1-3 3組患者VSD治療7 d肉芽組織線(xiàn)粒體組織結(jié)構(gòu)觀(guān)察。a. VSDIO組肉芽組織線(xiàn)粒體密集，輪廓清晰，無(wú)明顯空泡化改變；b. VSDI組線(xiàn)粒體輪廓圓滑，有空泡化改變；C. VSD組線(xiàn)粒體邊界模糊，內(nèi)部空洞形成，基質(zhì)稀少。透射電鏡X80000。Fig 1-3 Post-treatment, mitochondrial density and morphological characteristics screened by

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 李寧;高壓氧治療學(xué)在臨床治療中的地位與展望[J];重慶醫(yī)學(xué);2004年03期

2 楊帆;胡

本文編號(hào)：2787508