【摘要】：研究背景急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是威脅人類生命的頭號殺手,是臨床常見的急危重癥,有發(fā)病突然、住院率、致殘率及死亡率高等特點,可導(dǎo)致心臟破裂、衰竭、心源性休克、惡性心律失常等多種致命性并發(fā)癥。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)是AMI患者開通血流、挽救梗死心肌、心肌血運重建的最有效、最重要的治療方法,然而PCI術(shù)中無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生卻嚴(yán)重影響了PCI療效,已成為PCI治療的常見且嚴(yán)重并發(fā)癥,在AMI患者行急診PCI治療時,無復(fù)流發(fā)生率可高達(dá)10%-40%[1],一旦發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象,患者心腔增大、射血分?jǐn)?shù)下降、惡性心律失常等發(fā)生率明顯升高,最終導(dǎo)致猝死等惡性心血管事件發(fā)生率增加,死亡率增加[2,3],是AMI患者遠(yuǎn)期心臟惡性事件的獨立預(yù)測指標(biāo)。PCI術(shù)前如果能找到無復(fù)流發(fā)生的預(yù)測因子,及早進(jìn)行預(yù)防及防治,將大大減低無復(fù)流的發(fā)生率及致死率,提高救治成功率。因此預(yù)測無復(fù)流發(fā)生具有更重要的臨床意義。目前臨床研究能預(yù)測PCI術(shù)中無復(fù)流發(fā)生的因子較少,主要有:血小板分布寬度水平[4],肌鈣蛋白I水平[5],白細(xì)胞計數(shù)[6]及血漿高利鈉肽水平[7]等,這些因子多數(shù)因為與無復(fù)流的相關(guān)性小、特異性不高等缺點,沒能在臨床得到進(jìn)一步驗證及應(yīng)用。Irisin是新發(fā)現(xiàn)的一種肌肉因子,主要來源有心肌和骨骼肌組織,其中特別是心肌組織,其分泌量會影響Irisin的血液濃度[8]。大量研究顯示Irisin與糖脂代謝、急性心肌梗死關(guān)系密切[9-12],AMI患者血漿Irisin水平明顯低于對照組,低Irisin水平可能成為急性心肌梗死的新的診斷指標(biāo)[13]。我們的前期研究發(fā)現(xiàn),Irisin具有緩解動脈粥樣硬化、直接保護(hù)血管內(nèi)皮、改善血管內(nèi)皮功能、內(nèi)皮依賴性血管擴(kuò)張等作用[26],盧俊彥等通過小鼠模型也發(fā)現(xiàn)同樣的作用[15]�；谝陨螴risin對血管的潛在保護(hù)作用,我們推測在AMI患者中,低血漿Irisin的水平可能加重?zé)o復(fù)流發(fā)生。目前國內(nèi)外尚無Irisin與無復(fù)流的相關(guān)研究報道,所以我們檢測AMI患者無復(fù)流組血漿Irisin水平與再灌注組血漿Irisin水平進(jìn)行比較,初步探究AMI患者血漿Irisin水平與PCI術(shù)中無復(fù)流事件發(fā)生的關(guān)系,為進(jìn)一步預(yù)防無復(fù)流發(fā)生提供診療依據(jù)。研究目的觀察AMI患者血漿Irisin水平與無復(fù)流的相關(guān)性,探討血漿Irisin水平對AMI患者PCI術(shù)中無復(fù)流的預(yù)測價值。實驗方法1.入選2014年2月至2015年2月入住本院心內(nèi)科監(jiān)護(hù)室185例AMI診斷明確患者,排除經(jīng)冠脈造影檢查后不需要PCI治療的16例患者,共入選169例患者。所有患者入院后立即完成身高、體重指標(biāo)的測量及病史采集工作,2小時內(nèi)完成實驗室檢查,包括:甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白(HDL-C),低密度脂蛋白(LDL-C),B型前腦鈉肽(pro-BNP)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、血肌酐、尿素氮、肌鈣蛋白I、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶及心臟超聲檢查等。2.分組:①根據(jù)是否發(fā)生無復(fù)流,分為無復(fù)流組(40例)和血流正常組(129例);②根據(jù)四分位法把患者分為低Irisin組(43例)和高Irisin組(126例);③根據(jù)患者發(fā)病來院時間分為小于12小時(58例)和大于12小時(111例)兩個亞組,每亞組內(nèi)再根據(jù)四分位法分為低Irisin組和高Irisin組。3.患者入院后立即給予“阿士匹靈腸溶片300 mg,替格瑞洛180 mg”,急診采取3ml靜脈血,保存于乙二胺四乙酸(Ethylene Diamine Tetraacetic Acid,EDTA)抗凝管,室溫靜置60 min后3000 r/min離心,留取血清標(biāo)本,未檢測的置入-80℃冰箱保存。采用酶聯(lián)免疫吸附(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)法測定血清Irisin。4.采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)表示,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。計數(shù)資料分析用卡方檢驗,計量資料用t檢驗。單因素相關(guān)性研究運用Pearson相關(guān)分析。應(yīng)用二分類Logistic回歸分析完成無復(fù)流預(yù)測的獨立相關(guān)因素分析。P0.05認(rèn)為有統(tǒng)計學(xué)差異。實驗結(jié)果1.AMI患者急診PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生率23.6%(40/169);無復(fù)流組和血流正常組相比,年齡、性別、冠心病主要危險因素(糖尿病、高血壓、吸煙、血脂、肥胖)及生化化驗(尿素、肌酐、BNP)無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05);體重指數(shù)(BMI)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、hs-CRP和肌鈣蛋白I有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05);血漿Irisin水平在無復(fù)流組顯著低于正常血流組(4722±582ng/ml vs 8125±914 ng/ml),有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.001)。2.低Irisin組無復(fù)流發(fā)生率顯著高于高Iirisin組無復(fù)流發(fā)生率(58.1%vs 11.9%),兩者有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05);低Irisin組在BMI,術(shù)前收縮壓,hs-CRP,肌鈣蛋白I,Gensini評分方面與高Irisin組相比有顯著差異(P0.05)。3.小于12h亞組血漿Irisin水平顯著降低,無復(fù)流發(fā)生率顯著升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);兩亞組組內(nèi)低Irisin組無復(fù)流發(fā)生率均顯著高于高Irisin組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);兩低Irisin組相比,在無復(fù)流發(fā)生率及血漿Irisin水平方面無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);小于12h亞組低Irisin組和大于12h亞組高Irisin組相比,在無復(fù)流發(fā)生率及血漿Irisin水平方面有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),說明AMI患者延遲PCI手術(shù)時,高水平Irisin可能有降低了無復(fù)流發(fā)生的作用。4.Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示:血漿Irisin水平與無復(fù)流診斷指標(biāo)CTFC呈負(fù)相關(guān)、與肌鈣蛋白I、hs-CRP、血糖、肌紅蛋白、Gensini評分呈負(fù)相關(guān)(P值均0.05),與收縮壓及舒張壓成正相關(guān)(P值均0.05)。多因素Logistic回歸顯示Irisin是急診PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生的保護(hù)因素(OR:0.861,95%CI:0.793-0.909,P0.05)。5.Irisin水平為6325.84ng/ml時無復(fù)流的診斷價值較高(ROC曲線下面積為0.843,標(biāo)準(zhǔn)誤為0.031,P0.001,95%的可信區(qū)間為:0.783-0.904)。結(jié)論AMI患者血漿Irisin水平降低發(fā)生無復(fù)流的風(fēng)險顯著增加,PCI術(shù)前Irisin水平有可能成為急性心肌梗死患者PCI術(shù)中無復(fù)流的預(yù)測因子。
【學(xué)位授予單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R542.22

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