【摘要】：目的：探討Nod2-Rip2-NFκB信號通路在PepTl轉運細菌產物MDP誘導小腸粘膜炎性損害中的作用。 方法：SD大鼠80只,隨機分為正常組、實驗對照組、MDP灌注組和PepTl競爭抑制組4組,每組20只。正常組大鼠不作處理,其余3組分別給予Krebs-Ringer緩沖液、加細菌產物MDP的緩沖液、加MDP與Gly-Gly的緩沖液灌注4h。之后立即采集各組大鼠血液上清和灌注腸段標本。觀察小腸組織病理變化,并采用實時熒光定量PCR方法檢測腸粘膜中Nod2與Rip2mRNA表達,凝膠電泳遷移率實驗檢測NF-κB的活性,ELISA法檢測腸粘膜中炎性因子TNF-α、IL-8和MPO,以及血清中TNF-α、IL-1βp的水平。 結果：大鼠小腸內灌注MDP后,可引起炎性細胞的聚集及腸粘膜的損傷,其小腸粘膜中Nod2與Rip2mRNA的表達、NF-κB的結合活性以及炎性物質MPO、IL-8、TNF-α的表達均較正常組和對照組明顯升高,同時血清中TNF-αIL-1β的表達也明顯升高；并且上述表現可以被營養(yǎng)性二肽Gly-Gly明顯抑制。 結論：細菌產物MDP可以通過小腸上皮PepT1轉運,造成大鼠小腸粘膜的炎性損傷,Nod2-Rip2-NFαB信號通路在PepT1轉運細菌產物并激活腸道炎性反應中發(fā)揮重要作用。
【學位授予單位】：蘭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R459.7

【共引文獻】

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1 馬國光;石斌;劉景全;楊婉花;張宏澤;萬晟霞;;Nod2-Rip2信號通路在短肽載體PepT1介導的細菌產物引發(fā)小腸黏膜炎性損傷中的作用[J];腸外與腸內營養(yǎng);2013年06期

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1 湯欣;組織工程化神經的體外構建及其修復大鼠坐骨神經缺損的研究[D];蘇州大學;2013年

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本文編號：2669501