【摘要】：目的 檢測多汗癥患者腋窩汗腺水通道蛋白5（aquaporin5，AQP5）的表達與定位，并通過建立人體汗腺細胞體外模型的實驗研究，探討其與多汗癥發(fā)病機制的關系。 方法 收集手汗癥合并腋窩中重度多汗患者（實驗組）及非多汗患者（對照組）腋窩皮膚及血清標本，HE染色及透射電鏡觀察兩組間形態(tài)學差異，并電鏡下計數(shù)汗腺細胞分泌顆粒，免疫組化、熒光定量PCR及Western-blot法檢測AQP5表達。 酶消化法培養(yǎng)兩組汗腺細胞，通過細胞免疫化學法鑒定細胞，，并比較兩組細胞生長趨勢及AP5表達；Elisa法檢測兩組血清乙酰膽堿濃度，并按照測得兩組濃度配制培養(yǎng)液進行細胞培養(yǎng)，通過免疫熒光法及Western-blot法檢測汗腺細胞AQP5表達。 結果 兩組間在病理形態(tài)學及超微結構上未見明顯差異；實驗組細胞分泌顆粒顯著高于對照組，且AQP5mRNA及蛋白表達量顯著高于對照組；培養(yǎng)的汗腺細胞抗-CK7,抗-CK19染色陽性，抗-Actin染色陰性，兩組細胞生長趨勢接近；實驗組AQP5mRNA表達量高于對照組（P0.05），而蛋白表達無明顯差異（P0.05）； 實驗組外周血乙酰膽堿濃度高于對照組（P0.05）；按照測得濃度配制培養(yǎng)液培養(yǎng)汗腺細胞，6h后高濃度培養(yǎng)液汗腺細胞AQP5表達強度明顯高于低濃度組（P0.05）。 結論 手汗癥合并腋窩多汗者腋窩汗腺與非多汗癥者相比在形態(tài)學上無差異，但分泌顆粒增多，AQP5mRNA及蛋白表達增強，且外周血乙酰膽堿濃度升高，表明神經(jīng)遞質（乙酰膽堿）過度釋放及AQP5的過表達可能同多汗癥發(fā)病機制相關； 體外培養(yǎng)腋窩多汗者汗腺細胞AQP5mRNA表達水平高于非多汗者，而蛋白表達無明顯差異，乙酰膽堿刺激后兩組體外培養(yǎng)的細胞AQP5表達均明顯增強，且高濃度組表達高于低濃度組，其提示手汗癥合并腋窩多汗者汗腺AQP5蛋白表達增強可能與神經(jīng)體液調節(jié)有關；
【圖文】：

31汗腺在形態(tài)結構上未見明顯差異（見圖3.1,3.2）。圖3.1 對照組汗腺形態(tài)結構（HE×400）圖3.2 實驗組汗腺形態(tài)結構（HE×400）圖注：黑色箭頭方向指向汗腺腺管3.2.2 汗腺超微結構檢測結果透射電鏡觀察可見，對照組與實驗組汗腺細胞核呈橢圓形,可見胞質內粗面內質網(wǎng)、高爾基復合體、線粒體等細胞器，靠汗腺管腔位置附近可見高密度

汗腺在形態(tài)結構上未見明顯差異（見圖3.1,3.2）。圖3.1 對照組汗腺形態(tài)結構（HE×400）圖3.2 實驗組汗腺形態(tài)結構（HE×400）圖注：黑色箭頭方向指向汗腺腺管3.2.2 汗腺超微結構檢測結果透射電鏡觀察可見，對照組與實驗組汗腺細胞核呈橢圓形,可見胞質內粗面內質網(wǎng)、高爾基復合體、線粒體等細胞器，靠汗腺管腔位置附近可見高密度
【學位授予單位】：福建醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R655;R-332

【參考文獻】

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1 方利君,付小兵,孫同柱,李建福,程飚,楊銀輝,王玉新,王通;在體誘導骨髓間充質干細胞分化為表皮細胞的初步觀察[J];中華創(chuàng)傷雜志;2003年04期

2 涂遠榮;李旭;林敏;賴繁彩;陳劍鋒;葉建剛;代祖建;;手汗癥患者胸交感神經(jīng)超微結構觀察[J];中華實驗外科雜志;2006年07期

3 涂遠榮;葉建剛;李旭;林敏;賴繁彩;陳劍鋒;;手汗癥患者胸交感神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體α7亞單位的表達與臨床意義[J];中華實驗外科雜志;2006年11期

4 代祖建;涂遠榮;李旭;林敏;賴繁彩;陳劍鋒;;手汗癥患者胸交感神經(jīng)節(jié)膽堿乙酰轉移酶、血管活性腸肽的表達及意義[J];中華實驗外科雜志;2007年08期

5 楊R

本文編號：2553269