【摘要】：背景:機(jī)體由于創(chuàng)傷、失血等各種原因引起循環(huán)血量減少而發(fā)生失血性休克,會(huì)產(chǎn)生一系列的病理生理變化,導(dǎo)致有效循環(huán)血量驟減,組織灌注下降,微循環(huán)障礙,無(wú)氧代謝增加,組織酸中毒,甚至發(fā)生多臟器功能障礙綜合征而死亡。液體復(fù)蘇是治療失血性休克的一種有效措施。其主要目的是補(bǔ)充血容量,維持血流灌注,改善組織氧供。目前的復(fù)蘇液雖然具有擴(kuò)容的能力,但沒(méi)有攜氧功能。血紅蛋白類氧載體是一種紅細(xì)胞代用品,主要應(yīng)用于創(chuàng)傷急救及失血造成的失血性休克,由于血紅蛋白體積遠(yuǎn)小于紅細(xì)胞,可以抵達(dá)普通紅細(xì)胞無(wú)法通過(guò)的區(qū)域,高效地為組織供氧。因此,本課題組設(shè)計(jì)的攜氧代血漿,將一種血紅蛋白類氧載體(多聚人胎盤血紅蛋白)與羥乙基淀粉相結(jié)合,使其兼具擴(kuò)容與攜氧能力,前期研究發(fā)現(xiàn)攜氧代血漿能夠提高大鼠存活率并改善微循環(huán)障礙,因此本課題將進(jìn)一步采用重度失血性休克模型,深入研究攜氧代血漿的復(fù)蘇效果。目的:本文采用大鼠失血性休克-復(fù)蘇模型,研究攜氧代血漿對(duì)失血性休克大鼠復(fù)蘇后組織氧分壓、灌流量、炎癥反應(yīng)以及心臟、肝臟和腎臟功能酶學(xué)及病理學(xué)改變的影響。方法:將雄性SD大鼠隨機(jī)分為攜氧代血漿組、大鼠紅細(xì)胞組和羥乙基淀粉組。采取失血性休克控容模型,使大鼠失血至全身血容量的60%,并按照失血量等體積進(jìn)行液體復(fù)蘇,分別回輸上述樣品。記錄并檢測(cè)基礎(chǔ)值、休克、輸樣末、輸樣后lh和輸樣后2h各組血壓、心率以及血細(xì)胞計(jì)數(shù)的變化,并于復(fù)蘇后2h取肝、腎、肺、腸組織進(jìn)行稱重,按照重量體積比1:9加入冷生理鹽水制備成10%組織勻漿,測(cè)定各組織MDA和MPO 水平,并檢測(cè)腸組織炎癥因子TNF-a和IL-6 7水平。大鼠心臟、肝臟和腎臟功能酶學(xué)指標(biāo)的檢測(cè),包括CK、LDH、AST、ALT、BUN、Cr,分別于基礎(chǔ)值、休克、輸樣后2h和24h各時(shí)間點(diǎn)抽取動(dòng)脈血,離心后留取血漿進(jìn)行上述指標(biāo)的檢測(cè)。另外分別于基礎(chǔ)值、休克、輸樣后24h監(jiān)測(cè)各組灌流量和組織氧分壓的變化。最后在復(fù)蘇后24h,將大鼠處死,快速切取肝、腎和心臟組織,用10%甲醛固定,進(jìn)行病理切片分析。結(jié)果:實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,失血性休克導(dǎo)致機(jī)體血壓急劇下降,液體復(fù)蘇后,各組血壓和血?dú)馑骄玫讲糠只謴?fù),攜氧代血漿組血壓高于羥乙基淀粉組和紅細(xì)胞組,Lac含量低于羥乙基淀粉組,組織氧分壓和灌流量高于羥乙基淀粉組。攜氧代血漿能夠降低腸組織TNF-α、IL-6、MPO活性。在輸樣后2h和24h,攜氧代血漿組CK和LDH含量均高于羥乙基淀粉組和大鼠紅細(xì)胞組。三組AST和ALT含量在輸樣后2h變化不大,但在輸樣后24h明顯升高,攜氧代血漿組在輸樣后24h的ALI水平比其他兩組高。與羥乙基淀粉組相比,輸樣后2h和24h,攜氧代血漿組Cr含量較高。病理切片顯示大鼠紅細(xì)胞組心臟、肝臟和腎臟均無(wú)病變,攜氧代血漿組和羥乙基淀粉組均出現(xiàn)肝臟和腎臟病理學(xué)改變,攜氧代血漿組心臟也發(fā)生了輕度病理學(xué)變化。結(jié)論:攜氧代血漿兼具擴(kuò)容和攜氧能力,能夠維持較高的血壓水平和組織灌注,將氧氣運(yùn)輸?shù)浇M織中,提高組織氧分壓,改善組織氧供和代謝性酸中毒現(xiàn)象。采用攜氧代血漿進(jìn)行液體復(fù)蘇可以減少中性粒細(xì)胞的激活,降低腸組織炎癥反應(yīng),但復(fù)蘇后24h大鼠的心臟、肝臟和腎臟發(fā)生一定損傷。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R459.7

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本文編號(hào)：2383510